Riassunto di Biochimica

Metabolismo Aa

Il processo digestivo delle proteine può essere distinto in 3 fasi: gastrica, pancreatica e intestinale. Lo gastrico riduce le cat. parietali a secrezione HCl e ossina, mentre le cellule archelinode riducono le pecrossoles. HCl determina una diminuzione de pH per cui pepsinogeno (forma inattiva della pepsina) viene attivato e diventa pepsina che attacca i proteini creando corci peptidici. L'arrivo degli AA mucosi ecc. e ormoni detti celluli interpyechinale che stimolò la secrezione di succhiopricco: lipasiocale, chimicopachetica e peccatos ie, NX. Questa ultima fa divelanze aminoglicidata che si chiameranno chimotripsino e corbacsteppsidi.

Prima Tappa Degradazione Aa

• Rimozione dei residuo acetonato (quindi distacco gruppo aminico)
• AA possono essere destinati uno essere utilizzati per ottenere varietat dei metalli per organismi, oppue denque usati per liberata energia ma pure per che devono prima perdere il gruppo amminonim

Transaminazione

In questa reazione un AA reagisce con un chetoacido (-so) e X-chetoacidazione uno unire e soli. Le gruppo aminonimi NH2 passa ad un AA di chetofluidicio. Il chetofluidizio diventa gliumaalito come gli AA diventano X-chetoacido.

• Uso gli AA di ricerca di prodire lisina e reazure struzera fe.
• Transuluminizati
• X-chetoacido + X-chetofluidizio, piumato e ossolecciono

Quello che avviene in questa reazione evo è un etirro passaggio del gruppo che cheta uno si poziona in coaminomico PLP (picoassio fosfato), che si tanto legno che dipate con uno base di Smit. Tutto l'AA si peza al coesilome, per l'AA (scheletro cartilagioso) diacriticar diventando chetoacido e liberando che gruppo aminonimo legno al coseumie. Le gruppo aminonico sono ceduyo esistendo ad usi secondo chetoacido formando ancora l'AA + l'eccessura che si divirve e legare amuigonico con uno base di Smit.

Retarucaminagiume che peato albe torniuzza delle base di Smit con le substituo funzione è uno reazione di transald aminatione. Questa reaziano serve per cantieruva un compuosto (X-chetofluidizio) per essere enumierico.

Transaminasi in Medicina

Per transaminasi si sono reversibili:

• Alanina amminotransferasi (ALT o GPT) e Aspartato amminotransferasi (AST o GOT) sono dosate nel sangue e assicurano un organo ben funzionante a livello epatico.

AST o GOT

• È concentrato nel miocardio, fegato e cervello.
• Aumenta nel siero in seguito a necrosi cellulare (infarto del miocardio) dopo 8-12h (picco dopo 24-48h; valori normali dopo 4-7 giorni).
• La determinazione si acquisisce se:
• 1. Distinguere l'infarto del miocardio da una crisi di angina pectoris.
• 2. Diagnosi del miocardio nei casi di elettrocardiogramma dubbio.
• Stabilire l'estensione dell'infarto del miocardio.
• A. Seguire il decorso della malattia.
• *È un aumento notevole di AST 100 volte superiore ai valori normali.
• *Epatite acuta.
• *Avvelenamenti.

ALT o GPT:

• Localizzazione nel fegato, rene, miocardio, muscoli scheletrici, pancreas, polmone.
• Nell'epatite virale il suo aumento è sovrapponibile a quello delle AST.
• In una reazione di transaminazione il gruppo amminico è spostato e trasferito. Il suo destino classico avviene con la reazione di deaminazione.
• La reazione di deaminazione più importante è quella del glutammato che viene deaminato in un'enzima che si chiama glatamento deidrogenasi. Il gruppo amminico del glutammato viene staccato ed eliminato come ammoniaca e gli H elettroni scambiano o spossano (NAD).
• L'accoppiamento della transaminazione con la deaminazione del glutammato costituisce il processo della transdeaminazione e l'esergesi dell'alfa-cheto acido al fegato (avviene con 2 meccanismi).
• -1° meccanismo: vede coinvolti i glutammati e uso glutaminia.
• -2° meccanismo: muscolo-fegato.
• -Chemiotossici glutammico e glutammico: sono riserve dello stesso scheletro carbonioso.
• L'ammoniaca eliminata si rappresenta il sistema tampone che controlla l'innalzamento e il breve condensazione di ammoniaca libera.

• AA che genera piruvato e alanina

DEGRADAZIONE DELLA FENILALANINA: primo posto alla sintesi di

tirosina per effetto di un idrossilio dove lo scheletro dello stesso viene usato

a scopo energetico diventando di arrocetato. La mancanza dell’enzima

fenilalanina idrossidasi che converte l’enzima fenilchetonuria provoca

l’accumulo a questi composti il cui via degradazione della fenilalanina è

di tipo profico e costituita poi fenilpiruvato, che si accumula nel sangue

e quindi l’accumulo della via diventa preoccupante urinaria.

Il fenilbutirrato è riconosciuti di che è diagnosticato anche attraverso dei

clinici di idoneità. L’ossigeno necessario per la reazione di ossidazione

proviene dalla funzione bivalente dell’O₂.

L’altro chimico di che continuamente si unisca ai atomi di H portati dalle

reazione bivalente provata di H₂O. Il plasmino della forma e proprio l’enzima

di biopterina che trovano dei reattanti candidato della diidrobiopterina

reduttasi che usa il NADPH.

La fenilchetonuria può anche esse provocato da una mancanza del

deficit macroline ed essistono inhibitors. Il trattamento costituito dell’imunizzazione

di di glucorticoide effetto serotonin e delle catecolamine.

Fenilalanina → Tirosina → Melanina

• idrossilazione

• idossirasi

• diidrossirasi

• Dopa

  • Dopamina
  • Noradrenalina
  • Adrenalina

SINTESI DELLE CATECOLAMINE

Tirosina →

^HO—

OH =

• Dopa

• Dopamina

OH =

• Adrenalina

• Noradrenalina

SURVIVOR DI EMOGLOBINA SI FORMA NEI TESSUTI MA ESSENDO SOLUBILE quando raggiunge il fegato [equivalent] ALBUMINA - ha trasformazione solubile a quel punto [equivalent] del fegato diventa glucuronico e esce con intestinale [equivalent] dei cellule intestino processi e orsero

DEL EMOGLOBINA DI EMOGLOBINA [equivalent] formazione della bilirubina di glucuronico legata si solubilizza della intestinale e evacuante e resiste a una molecola di acido glucuronico [Processi di congiunzione] la riduzione il condensore entero bilirubina fenomeronici con glucosura e glucuronico come diarrea di glucoronidirà

SEGREZIONE DELLA BILIRUBINA NELLA BILE e bilirubina di glucuronico e resistenza l'emissione dell'intestino [equivalent] e glucuronico di glucuronidasi,le congiunt clotati e entrando sulla parte DEFE involuzione fonica questo dopo che diminui l'effeto il fegato comunia ed esso più esercita funzione Telementarità ci bilirubina con congiunto con lume esterno

Dopo inizio l'effeto bilirubina conjugato e bilirubina congelati l'ostruuriditi [equivalent] Stercobilina. Una cossic quanta dare classichi nell'intestu ed escreta col ciel [equivalent]

INTERO e una condizione, e un core, foti sanguinea e l' è sfera avere un cambi ogastro della deposizio, BILIRUBINA conseguenze del inruvionation adj.

DE VIERO ceruli ache intero più essere costituita i in ic lip principli: VEERO emulsion, [escrezione ed epatocell] [equivalent]

• Acido 5-aminolevulinico (ALA)

L'ITERO

L'ittero o ittero è uno stato in cui la cute, le mucose e la sclera assumono un colorito giallo a causa della deposizione di bilirubina, conseguente all'incremento del loro livello ematico (iperbilirubinemia).

L'ittero può essere classificato in tre tipi principali:

• Ittero emolitico
• Ittero ostruttivo
• Ittero epatocellulare

ITTERO EMOLITICO:

È causato da un'eccessiva produzione di bilirubina conseguente a emolisi massiva, legata a anemia emolitica o a trasfusione. Si verifica quindi un aumento della quantità di bilirubina che riesce nel circolo emorragico e un aumento di stercobilinogeno nelle feci. Il livello ematico della bilirubina è un collegio di aumento così elevato da portare l'itterico.

ITTERO OSTRUTTIVO:

È provocato dall'ostruzione del dotto biliare che impedisce il riversamento della bilirubina nell'intestino. I pazienti soffrono di dolori gastrointestinali, nausea e produzione fecale di colore chiaro. Il legame dell'estro di bile nel circolo sanguigno che viene rimessa esterna nella circolazione.

ITTERO EPATOCELLULARE:

Altero di colinopatia o di secchezze nella bilirubina in attimo epatico (cirrosi, epatite) può provocare un aumento del livello ematico della bilirubina non congine. Appeso la bilirubina si sanguigna in un secchio con effetto unito bile e bilirubina viene nel sangue. La quantità di urobilinogeno nell'intestino aumenta perché il danno epatico lo distrugge la circolazione cine epatica del composto, determinando l'inkgresso della magiore quantità nel sangue, di quella la solubità e perdita nelle cellule.

ITTERO FISIOLOGICO

Conosciuto anche ittero senigaglia dell'adulto, rappresenta uno degli esempi pathofisiologici peri zegamenti in cui neonatal la bilirubina prodotta è eccessa, per la distruzione dei globuli koos fietici soroccacciò e il legame che da di se inue è accurato aurica. Si costituisce per junue le sfette, pone il viso, le farcole e peri eliminii, e ivalori della bilirubina dovcoessis solare, di fanu.

Perché l'ittero sia definito histidologico, e quindi siera sicuri effetto sua bonheur, conoscere verificare alcuni ecouarinainiche.

I noti deve uobseggeza per popo gruppo di nigi.