Poliposi

La poliposi nasale

PATOGENESI

La poliposi etmoidale rappresenta il risultato finale di un'anomala reattività delle strutture vascolari, ghiandolari e nervose della mucosa nasale, in risposta all'azione di stimoli diversi che inducono la sintesi ex-novo o il rilascio di mediatori chimici preformati nelle cellule mastocitarie.

La poliposi nasale è un processo infiammatorio cronico recidivante caratterizzato da edema e iperplasia della mucosa nasale, che tende a superare i limiti anatomici delle celle ossee ed a prolassarsi nelle fosse nasali, fino alla loro completa obliterazione.

Mediatori chimici locali:

• VIP parasimpatico
• Sost. P terminaz. sensitive
• GRP terminaz. sensitive

Correlazione fra poliposi nasale, infezione e infiammazione:

• Infiltrato infiammatorio: eosinofili, linfociti, plasmacellule e macrofagi attivati, non allergico-dipendenti.
• Scarsi e tenui vasi, non innervati, indipendenti dalla regolazione vasomotoria.
• Mediatori chimici aumentati: istamina, prostaglandine, leucotrieni.

di derivazione eosinofila, fattore di crescita insulini-simile, GM-CSF, TNF a e b, PDGF, citochine. Questa risposta alterata, insieme alla componente epiteliale, connettivale ed endoteliale, conduce ad un processo infiammatorio locale cronico coesistente con la poliposi.

Substrato clinico della poliposi:

• 1% nella popolazione normale
• asma 7%
• intrinseco 13%
• intolleranza all'ASA* 36%
• allergico° 5%
• sinusite odontogena 16%
• sinusite fungina 80%
• fibrosi cistica 18%
• sindrome di Kartagener 27%

* peggioramento della poliposi durante una rinosinusite acuta

° di massima l'atopia IgE-mediata non è causa di poliposi

Predisposizione individuale alla poliposi:

pazienti senza malattie predisponenti: solo il 3,9% ripetute recidive (5-10).

pazienti con ripetute recidive: maggiore sensibilità al trattamento corticosteroideo nella prevenzione delle recidive. (differente entità clinica?)

Infezione nella poliposi naso-sinusale: frequente rilievo di secrezione purulenta (sinusiti

presenza di Pseudomonas aeruginosa nei pz. con fibrosi cistica o S. di Kartagener

incidenza del 16% di poliposi nei pz. con sinusite odontogena

Poliposi e IgE: la poliposi non è causata da risposta IgE-mediata, tuttavia l'allergia associata alla poliposi ne aggrava il decorso e porta ad un maggior numero di ricadute (Settipane 1987)

riduzione dell'attività mucociliare nelle reazioni allergiche

Rinite non allergica con sindrome eosinofila (NARES): l'eosinofilia non allergica e non specifica può causare infiammazione (Jacobs et Al. 1981)

proteine tossiche derivate dagli eosinofili danneggiano l'epitelio (diminuzione della clearance muco-ciliare)

Poliposi ed asma: i pz. con asma presentano poliposi nel 7-15% (vs. 0.2-1% pop.N) incremento in età > 50 aa i pz. con intolleranza all'ASA presentano poliposi nel 55% i pz. con poliposi presentano asma dal 30% (pz. ORL) al 70% (pz. in UO)

ORL: secrezioni nasali vischiose con alta % neutrofili, agenesia seni frontali, tubotimpaniti ed otiti medie, ipoacusia, iposmia o anosmia, cefalea.

Terapia: medica e chirurgica (micro-endoscopica).

Poliposi nasale e fibrosi cistica: difetto di una proteina di membrana - esocrinopatia gener. congenita - alterata funz. gh. mucose e sierose - alterata funz. pancreatica - alterato scambio Cl- - iperconc. elettrolitica nel sudore.

+90% poliposi nasale (insorgenza nell'infanzia) - poliposi bilaterale, asimmetrica, recidivante - secreto denso, ristagno, alterazione clearance - infezione Pseudomonas a. - Staphilococco a. - infiammazione no infiltr. mast. - no eosinof. - aumento di ECP - attivaz. insolita eosinof.

Nel distretto ORL: poliposi etmoidale anteriore - deformazione piramide nasale - piocele e mucopiosinusite - polipiosi antrale - spostamento parete lat. del naso fino al setto.

TERAPIA MEDICA: cortisonici - antistaminici (in casi selezionati).

TERAPIA CHIR.: micro + endoscopica - ESSAL terapia (Endos. Surg. with Serial Antimicrobial Lavage).