Poliposi

La poliposi nasale

Patogenesi

La poliposi etmoidale rappresenta il risultato finale di un’anomala reattività delle strutture vascolari, ghiandolari e nervose della mucosa nasale, in risposta all’azione di stimoli diversi che inducono la sintesi ex-novo o il rilascio di mediatori chimici preformati nelle cellule mastocitarie.

La poliposi nasale è un processo infiammatorio cronico recidivante caratterizzato da edema e iperplasia della mucosa nasale, che tende a superare i limiti anatomici delle celle ossee ed a prolassarsi nelle fosse nasali, fino alla loro completa obliterazione.

Mediatori chimici locali

• VIP parasimpatico
• Sost. P terminaz. sensitive
• GRP terminaz. sensitive

Correlazione fra poliposi nasale, infezione e infiammazione

Infiltrato infiammatorio: eosinofili, linfociti, plasmacellule e macrofagi attivati, non allergico-dipendenti. Scarsi e tenui vasi, non innervati, indipendenti dalla regolazione vasomotoria. Mediatori chimici aumentati: istamina, prostaglandine, leucotrieni, di derivazione eosinofila, fattore di crescita insulino-simile, GM-CSF, TNF a e b, PDGF, citochine.

Questa risposta alterata, insieme alla componente epiteliale, connettivale ed endoteliale, conduce ad un processo infiammatorio locale cronico coesistente con la poliposi.

Substrato clinico della poliposi

• 1% nella popolazione normale
• Asma 7%
• Intrinseco 13%
• Intolleranza all'ASA* 36%
• Allergico° 5%
• Sinusite odontogena 16%
• Sinusite fungina 80%
• Fibrosi cistica 18%
• Sindrome di Kartagener 27%

* Peggioramento della poliposi durante una rinosinusite acuta.

° Di massima l’atopia IgE-mediata non è causa di poliposi.

Predisposizione individuale alla poliposi

Pazienti senza malattie predisponenti: solo il 3,9% ripetute recidive (5-10). Pazienti con ripetute recidive: maggiore sensibilità al trattamento corticosteroideo nella prevenzione delle recidive. (Differente entità clinica?)

Infezione nella poliposi naso-sinusale

Frequente rilievo di secrezione purulenta (sinusiti croniche), specie batteriche capaci di indurre sensibilizzazione IgE-mediata, presenza di Pseudomonas aeruginosa nei pazienti con fibrosi cistica o Sindrome di Kartagener. Incidenza del 16% di poliposi nei pazienti con sinusite odontogena.

Poliposi e IgE

La poliposi non è causata da risposta IgE-mediata. Tuttavia, l’allergia associata alla poliposi ne aggrava il decorso e porta ad un maggior numero di recidive (Settipane 1987). Riduzione dell’attività mucociliare nelle reazioni allergiche.

Rinite non allergica con sindrome eosinofila (NARES)

L’eosinofilia non allergica e non specifica può causare infiammazione (Jacobs et Al. 1981).