Ortodonzia 2

ORTODONZIA II

CHIAVE DI ANGLE

Il primo molare superiore è la chiave dell’occlusione, e la sua cuspide mesio-vestibolare deve

occludere nel solco vestibolare del primo molare inferiore.

MALOCCLUSIONE

Si ha quando le arcate dentarie, le strutture ossee e i muscoli non sono in armonia, possono essere

causate da disarmonie morfologiche o funzionali.

CLASSI DI ANGLE

I CLASSE: Normocclusione in relazione al rapporto tra i primi molari e i canini (chiave canina): il

canino superiore si trova in posizione distale rispetto all’inferiore, con la cuspide a circa 3mm di

distanza. Normalmente c’è armonia fra i mascellari. La malocclusione può riguardare protrusioni,

affollamenti e rotazioni.

II CLASSE: Il solco vestibolare del I° molare inferiore si trova spostato distalmente rispetto alla

cuspide mesiovestibolare del superiore (le distanze si misurano con il segno - ).

Possono essere:

II° classe full: la cuspide MV superiore è completamente mesiale (stabile)

➢ ¼ di II° classe: il solco è leggermente distale

➢ ½ di II° classe: testa a testa

➢ ¾ di II° classe: quasi una II° full.

➢

Sia la ¼ , la ½ e la ¾ non sono stabili, possono così verificarsi possibili movimenti di shifting con

conseguente danno all’ATM. E’ probabile che si finisca in un II° full in caso di disarmonia

scheletrica.

La II° classe può a sua volta suddividersi in:

I° Divisione: presenta overjet aumentato, incisivi sporgenti, arcata spesso stretta e allungata

• (l’overbite può essere normale, aumentato o ridotto)

II° Divisione: overjet ridotto, gli incisivi sono retroclinati e l’overbite è aumentato.

•

III CLASSE: Il solco vestibolare del I° molare inferiore è mesializzato rispetto alla cuspide

mesiovestibolare.

La distanza si misura con il segno + .

OVERJET: Può essere positivo, nullo (rapporto testa-testa) o negativo (quando gli incisivi inferiori

sono posti anteriormente rispetto ai superiori). Si misura sul piano orizzontale.

OVERBITE: Circa 2mm, si misura sul piano verticale e corrisponde alla distanza tra i margini

incisali.

Il rapporto incisale si riflette poi nella curva di Spee, che quando è molto approfondita può dare

luogo a una sovraocclusione. Sovraocclusione e morso aperto sono due casi limite, nei trattamenti si

cerca di livellare la curva di Spee.

La classificazione di Angle va però associata ai rapporti con le basi ossee occorre quindi vedere

➔

se è isolata oppure se esistono disarmonie nei tre piani dello spazio. Per fare ciò posso utilizzare

CONEBEAM CT o TELERADIOGRAFIA con cefalometria.

CLASSIFICAZIONE DEI PROFILI

Profilo ortognatico: dritto e armonico

• Profilo prognatico: concavo, mandibola prominente

• Profilo retrognatico: convesso, mandibola poco sviluppata (a seconda delle classi con mento

• sfuggente). Risulta il più sgradevole, spesso con incompetenza labiale.

Andrews non era soddisfatto di questi parametri, e quindi propose 6 ulteriori chiavi:

I° CHIAVE: Rapporto interarcata e rapporto molare

La cuspide mesio palatina nel I° molare superiore poggia nella fossa centrale del I° molare

• inferiore.

La corona del I° molare superiore deve essere inclinata in modo che il versante distale della

• cuspide distale del I° molare superiore occluda sul versante mesiale della cuspide mesiale

del II° molare inferiore. Se non c’è questa relazione non trovo un buon punto di contatto e

rischio di finire in una seconda classe in futuro.

II° CHIAVE: Angolazione mesiodistale delle corone (TIP)

E’ valutabile in visione frontale del dente, l’angolo di inclinazione distale risulta diverso per ogni

dente (superiormente: centrale 5°, laterale 9°, canino 11°, premolare 2°, molari 5°; inferiormente i

denti hanno tutti un’inclinazione scarsa, tranne il canino che la ha intorno a 5°).

III° CHIAVE: Inclinazione labiolinguale delle corone (TORQUE)

E’ valutabile da un punto di vista laterale, l’angolo misurato fa la perpendicolare al piano di

Andrews e la tangente alla superficie vestibolare del dente.

Incisivi superiori: Torque positivo (palatoversione delle radici).

• Incisivi inferiori: Toque leggermente negativo (vestiboloversione delle radici).

• Posteriori superiori: Torque costante negativo (vestiboloversione delle radici).

• Posteriori inferiori: Torque negativo, aumenta progressivamente dal canino ai molari.

•

IV° CHIAVE: Assenza di rotazione

In particolare in molari e premolari, le rotazioni possono simulare false II classi.

V° CHIAVE: Punti di contatto stretti

Non sono consentiti diastemi, ad eccezione dei casi di microdontia.

VI° CHIAVE: Piano occlusare e curva di Spee

La curva di Spee non deve essere patologicamente approfondita (incisivi lingualizzati), né

inesistente, ma di circa 1mm. La curva di Spee deve tendere all’appiattimento durante il

trattamento, le cui prime fasi dovrebbero esere livellamento, allineamento e correzione della

rotazione.

EZIOLOGIA DELLE MALOCCLUSIONI

Solamente il 5% delle malocclusioni sono dovute a cause conosciute. Tra queste si ricordano:

1. Fattori Teratogeni: nelle prime settimane qualsiasi contatto con agenti teratogeni porta

all’aborto. Nei 2-3 mesi successivi si hanno le sindromi.

- Aminopterina (vecchio chemioterapico) Anacepalia

➔

- Aspirina Labiopalatoschisi

➔

- Fumo di sigaretta (ipossia) Labiopalatoschisi

➔

- Citomegalovirus Microcefalia, Idrocefalia, Microftalmia

➔

- Dilatin (antiepilettico) Labiopalatoschisi

➔

- Alcol Etilico Deficit del 1/3 medio del volto, FAS, ad alte dosi anche malformazioni

➔ facciali e ritardo della crescita ossea.

- Mercaptopurina (immunosoppressore) Palatoschisi

➔

- Acido 13-cis-retinoico Microsomia emifacciale, Treacher Collins

➔

- Virus Rosolia Microftalmia, Cataratte, Sordità

➔

- Talidomide (sedativo, antinausea, ipnotico) Microsomia emifacciale, Treacher Collins

➔

- Toxoplasma (protozoo) Microcefalia, Idrocefalia, microftalmia

➔

- Raggi X Microcefalia

➔

- Valium Microsomia craniofacciale, Treacher Collins

➔

- Eccesso di Vitamina D Chiusura precoce delle suture

➔

2. Sindrome di Treacher Collins: derivante da mutazione del gene TCOF1 che porta alla

perdita di un nucleotide, è caratterizzata dalla mancanza di tessuto mesenchimale nella

regione laterale della faccia e da iposviluppo caratteristico di orbita e zigomo.

3. Microsomia Emifacciale: contraddistinta per l’arresto dello sviluppo delle aree laterali del

volto, è causata da perdita di alcune cellule durante la migrazione della cresta neurale, per

motivi ancora sconosciuti.

4. Schisi: si determina durante il quarto stadio di sviluppo, la sede esatta dipende dal momento

in cui si verificano le interferenze (sesta settimana schisi del labbro, mentre può dare

➔

labiopalatoschisi o palato schisi se si verifica prima o dopo la sesta settimana).

Il principale fattore eziologico è il fumo di sigaretta, che causando vasocostrizione porta a

ipossia ostacolando la fase di avanzamento del processo nasale laterale.

Clinica:

Palatoschisi: sovrapponibile alle malocclusioni

• Labiopalatoschisi: anomalie di mucosa e difetto nella crescita del mascellare

• superiore, più piccolo e retruso.

5. Sindromi Craniosinostosiche: risultanti dalla chiusura precoce delle suture delle ossa

craniali e facciali. La più frequente è la Sindrome di Crouzon: caratterizzata da grave

iposviluppo del 1/3 medio della faccia che da una notevole sporgenza degli occhi e delle

orbite, derivante da fusione precoce delle suture superiori del mascellare attorno alle pareti

delle orbite.

6. Disturbo della crescita durante il periodo fetale o neonatale:

Compressione Intratuterina: in rare occasioni, nell’utero, un braccio del feto può

• essere schiacciato contro la faccia e determinare alla nascita un grave deficit

mascellare.

Sequla di Pierre Robin: occasionalmente la testa del feto si flette eccessivamente sul

• torace, impedendo così un normale sviluppo in avanti della mandibola. Può avvenire

per varie ragioni, come la riduzone del volume del liquido amniotico. La

conseguenza di questa sindrome è il rischio di avere una mandibola estremamente

piccola (micrognazia) accompangata da palatoschisi e glossoptosi (retrazione della

lingua) con conseguente grave ostruzione delle vie aeree. Durante la crescita si può

avere un recupero quasi totale, anche se spesso persiste una mandibola più piccola

della norma. E’ stato dimostrato che circa 1/3 dei bambini nati con la sequela di

Pierre Robin erano affetti di sindrome di Sticker, ovvero una mutazione di alcui geni

per il collagene.

Traumi mandibolari alla nascita: in alcuni parti complicati l’utilizzo del forcipe può

• provocare danni all’ATM con conseguente potenziale iposviluppo mandibolare

(anche se di recente è stato visto che la cartilagine articolare non sembra essere un

centro cruciale per l’accrescimento mandibolare).

7. Disturbi nell’età infantile e nell’adolescenza:

Fratture della mandibola in età infantile: dopo una frattura del processo condiloideo

• della mandibola nel 75% dei bambini si ha accrescimento normale, nel 25% invece

abbiamo un deficit di crescita asimmetrica. Dopo un trauma se persiste una cicatrice

a livello dell’ATM, tale da ridurre la traslazione del condilo impedendo alla

mandibola di essere “tirata” in avanti quando il resto della faccia è in crescita, lo

sviluppo successivo sarà limitato. La riduzione chirurgica non è la terapia di prima

scelta, si opta per una terapia conservativa al momento della lesione e in una precoce

mobilizzazione per minimizzare ogni limitazione al movimento. Se si osserva un

deficit di crescita è però necessario il trattamento precoce. In caso di anchilosi si

deve effettuare terapia chirurgica.

Disfunzioni muscolari:

• Aumento dell’attività muscolare tonica: un’eccessiva contrazione muscolare

➢ può limitare la crescita in modo simile a quello che avviene dopo una

cicatrizzazione post-lesione. L’asimmetria può essere molto grave se non si

interviene chirurgicamente e precocemente sui muscoli contratti.

Diminuzione dell’attività muscolare tonica (es. Distrofia muscolare):

➢ permette un eccessivo spostamento dei mascellari con conseguente

accrescimento verticale eccessivo, sovraeruzione dei denti posteriori e grave

open-bite.

Ipertrofia Emimandibolare (crescita monolaterale della mandibola): occasionalmente

• in adolescenza, in soggetti che sembrano normali, si verifica una eccessiva crescita

monolaterale della mandibola per cause ancora sconosciute. In alcuni casi può

interrompersi spontaneamente, in altri è necessaria la rimozione chirurgica del

condilo. Dal lato affetto abbiamo openbite, dal lato opposto crossbite.

Acromegalia: causata da un tumore dell’ipofisi anteriore che secerne quantità

• eccessive di ormone della crescita, questo causa una crescita eccessiva della

mandibola come se avesse luogo un nuovo processo puberale, conducendo il

paziente a una III° classe scheletrica. La terapia consiste in una chirurgia ortognatica

(e ad una ipoplasia del mascellare),

Alterazioni dello sviluppo dentale: Sono di vario genere, come

• Mancanza congenita di elementi: anodonzia, oligodonzia (meno della metà),

➢ ipodonzia (più della metà), displasia ectodermica (anomalie di due o più

strutture dell’ectoderma: capelli, peli, denti, unghie, ghiandole sudoripare,

strutture craniofacciali, dita).

Denti malformati o sovrannumerari: mesiodens, laterali conoidi, quarti

➢ molari, displasia cleidocranica (molti elementi sovrannumerari, assenza di

clavicole e denti inclusi).

Dislocamento traumatico di denti.

➢

Artrite idiopatica giovanile: monolaterale, porta a una deviazione della mandibola.

• Discrepanza dentoalveolare: denti di dimensione maggiore rispetto allo spazio

• disponibile in arcata, c’è armonia scheletrica ma disarmonia fra elementi dentali e

spazio disponibili. Colpisce almeno il 5% della popolazione. Bisogna controllare se

c’è una sproporzione fra i denti superiori e inferiori. Si analizzano le dimensioni

delle arcate superiore e inferiore per vedere se sono proporzionate:

Somma arcata inferiore M-D

Analisi dimensionale dei denti: ---------------------------------------- x

100 = 91,3%

o OVERALL Somma arcata superiore M-D

Possiamo però semplificare e analizzare solo i denti anteriori che sono i

più colpiti: Somma 6 anteriori inferiori

INDICE DI BOLTON: ---------------------------------------- x

100 = 77,2% Somma 6 anteriori superiori

Spesso l’alterazione dell’indice di Bolton è associato ad alterazioni degli incisivi

superiori laterali, in particolare se il laterale superiore è maggiore di 7mm allora

l’indice di Bolton sarà minore del 77%.

In I° Classe:

Incisivi superiori grandi con IB < 77 affollamento superiore

➢ ➔

Diastema superiore dato da laterali più piccoli e IB > 77

➢ Diastemi inferiori

➢ Affollamento inferiore

➢

Normalmente l’indice di Bolton è minore di 77, e può essere dato come:

Possibile II° classe con incisivi inferiori piccoli

➢ Possibile III° classe con incisivi inferiori piccoli

➢

Eruzione Ectopica: eruzione in posizione errata. Spesso si hanno anomalie di

• eruzione del I° molare superiore e del canino superiore, per alterata posizione del

germe o per la troppa inclinazione mesiale durante l’eruzione. Questo provoca

l’impattamento nella radice del secondo molaretto e quindi impedisce l’eruzione

nella posizione fisiologica. Le conseguenze possono essere:

Sviluppo asimmetrico

➢ Tipping mesiale del molare permanente e deficit di spazio per i premolari

➢ Inclusione del primo molare

➢

Le soluzioni possono essere:

Stripping del II° molare

➢ Elastico separatore per creare spazio

➢ Rimozione del II° molaretto

➢

Perdita di spazio posteriore per perdita prematura dei molaretti:

• Perdita del I° molaretto il canino si distalizza

➢ ➔

Perdita del II° molaretto il I° molare si mesializza con affollamento

➢ ➔

premolare.

Dobbiamo valutare se inseriore o meno un mantenitore di spazio.

Spostamenti traumatici: traumi sui decidui che spostano l’elemento permanente:

• possono essere dovuti a lussazioni intrusive o estrusive che portano a

ipomineralizzazione, ipoplasia permanente, anchilosi e perdita del dente.

Il 60% delle malocclusioni derivano da fattori sconosciuti: probabilmente abbiamo un’interazione

tra un fattore ereditario poligenico e un fattore ambientale.

INFLUENZE GENETICHE

Dalle ricerche scientifiche attualmente a disposizione possiamo dedurre che:

✓ Una malocclusione o una tendenza alla stessa non viene ereditata a causa dell’ereditarietà

indipendente tra dimensioni scheletriche e dimensioni dentali.

✓ Una componente ereditaria è presente tra il 69-85% dei casi per quanto riguarda la

distribuzione degli spazi e la posizione dei denti all’interno dell’arcata.

✓ Overbite e overjet sono soggetti a una componente ereditaria rispettivamente nel 53% e nel

28% dei casi (quasi inesistente per quanto riguarda l’overjet).

✓ La componente ereditaria per le malocclusioni di carattere scheletrico è alta, mentre è molto

bassa, irrilevante, per le malocclusioni di carattere dentario, che sembrano dovute soprattutto

a fattori di carattere ambientale.

INFLUENZE AMBIENTALI

Sono determinate da delle forze che vanno a variare funzione e forma delle arcate dentarie.

L’equilibrio dentale è mantenuto durante la fonazione, masticazione e deglutizione ad opera di forze

opposte che si annullano da parte di lingua labbra e muscoli vari.

Per influenzare questo equilibrio non bastano delle forze qualsiasi, ma devono essere di bassa

intensità e prolungate nel tempo (> 6h).

L’attività masticatoria in un bambino in crescita e il tipo di dieta possono essere determinanti

➢ per l’eziologia della malocclusione? NO.

Anche se è probabile che un’aumentata attività muscolare causi un aumento de