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Mononucleosi infettiva

Appunti di malattie infettive: lezione frontale integrata con studio autonomo dal libro di testo di riferimento, dell’Harrison e con articoli di PUB MED.

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Esame di malattie infettive docente Prof. R. Cauda

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MONONUCLEOSI INFETTIVA

Definizione.

Malattia infettiva a decorso generalmente acuto, sostenuta dal virus di Epstein-Barr e caratterizzata da febbre elevata, faringo-tonsillite,

linfoadenomegalie latero-cervicali, splenomegalia e leucocitosi con linfo-monocitosi e presenza in circolo di cellule mononucleate

atipiche (virociti).

Tutti questi sintomi messi insieme fanno sì che la diagnosi non sia difficile. Tuttavia nella diagnosi differenziale dobbiamo considerare

anche malattie infettiva.

In passato era talmente forte l'associazione tra febbre e faringodinia che si chiamava angina febbrile di Feifer.

È anche correlata a numerose neoplasie umane: carcinoma nasofaringeo, linfoma di Burkitt, malattia di Hodgkin, linfoma a cellule B.

Anatomia patologica.

Nel linfonodo c'è un'infiltrazione linfo-monocitaria, per cui diventa palpabile. Quando andiamo a palpare i linfonodi, di solito palpiamo

i laterocervicali, sovraclaveari, ascellari e inguinali. Nella mononculeosi la linfoadenopatia è generalizzata, per cui è presente anche

delle stazioni profonde.

Laddove c'è un'angina streptococcica, per cui una malattia localizzata, la linfoadenopatia c'è ma è solo laterocervicale e, non essendoci

risposta sitemica, manca anche l'epatosplenomegalia.

In passato c'era anche un'altra malattia che poneva diagnosi differenziale ed era la difterite. Anche nella difterite il collo proconsolare

è dovuto alla linfadenomegalia ma era localizzata solo al collo. La difterite oggi fortunatamente è scomparsa e non rientra più nella

diagnosi differenziale.

Virus.

Il virus, appartenente alla famiglia degli Herpesviridae, è costituito da un core di DNA lineare circondato da un nucleocapside e da un

involucro contenente glicoproteine. I due tipi di EBV prevalenti in natura non sono distinguibili con test sierologici convenzionali.

• Core: DNA a doppia elica che si replica nei linfocitti B e rappresente l'antigene EBNA.

• Early anitgen: è un complesso formato da due componenti: uno è presente nel nucleo e nel citplasma; l'altra solo nel

citoplasma.

• Capside: è formato da una proteina virale che forma una struttura poliedrica. È prodotta nel citoplasma delle cellule B

infette. Costituitsce l'antigene virale capsidico VCA, che più di altri è quello che rappresenta una forma diagnostica di

laboratorio.

• Envelope: è costituito da una membrana citoplasmatica dell'ospite con alcuni antigeni.

Patogenesi.

L'EBV è trasmesso mediante le secrezioni salivari. Il virus infetta l'epitelio dell'orofaringe e delle ghiandole salivari ed è eliminato da

queste cellule. I Anche se le cellule B possono infettarsi attraverso il contatto con le cellule, i linfociti delle cripte tonsillari possono

infettarsi direttamente. La gp150 virale si lega al CD21 delle cellule B. Il virus si diffonde quindi attraverso il torrente circolatorio e

raggiunge la milza e i linfonodi. Il coinvolgimento della milza può essere un elemento importante perchè può andare incontro a rottura.

Si diffonde anche nel fegato e nel SNC. La proliferazione e l'espansione delle cellule B infette determinano, assieme alle cellule T

reattive, l'ingrossamento dei linfonodi. I linfociti B attivi producono anticorpi contro il virus e le cellule dell'ospite.

Durante l'infezione mononucleosica acuta si ha un'inversione del rapporto dei linfociti T CD4+/CD8+. La percentuale di cellule T

CD4+ diminuisce, mentre si ha un notevole aumento clonale dei linfociti T CD8+, ci cui più del 40% è diretto contro gli antigeni EBV.

All'infezione segue la~replicazione del virus e quindi la produzione di virioni. Una volta che le cellule B sono state infettate in vitro

dal virus, cominciano a trasformarsi e possono moltiplicarsi indefinitamente.

Durante la fase latente vengono espressi soltanto gli antigeni nucleari (EBNA), alcune proteine latenti di membrana e alcuni RNA

corti.

Nelle fasi iniziali dell'infezione i linfociti T-suppressor, le cellule NK e i linfociti T citotossici sono importanti nel controllare la

proliferazione dei linfociti B infettati da EBV. Nella fase più avanzata dell'infezione, vengono prodotti linfociti T citotossici HLA-

ristretti in grado di riconoscere gli antigeni EBNA e LMP e distruggere le cellule infettate.

La cellula B infettata è una cellula immortalizzata che si replica. Il linfocita B infettato determina una produzione policlonale di cellule

B, che vengono in qualche modo distrutte dai linfociti T. Se questa risposta è inefficace, ovvero si creano delle mutazioni genetiche in

queste cellule, la proliferazione diventa monoclonale e si sviluppa un linfoma.

Lo spettro della malattia da EBV è benigno all'inizio con la policlonalità, poi c'è una monoclonalità che porta al linfoma.

Il linfocita B può anche avere un DNA che rimane in uno stato episomico, la cellula B diventa immortale si va verso il linfoma.

Malattie associate all’infezione da EBV.

• La mononucleosi infettiva.

• Linfoma di Burkitt africano. È un linfoma molto frequente in Africa. Ci sono reparti interi di bambini e adulti con il linfoma

di B. Questo si manifesta in soggetti HIV+. Sono testimonianza di una doppia infezione HIV e EBV che porta al Burkitt e al

linfoma diffuso a cell B.

• Linfomi a cellule B negli immunodepressi (trapianto di rene e midollo osseo, AIDS).

• Linfoma primitivo a cell B del sistema nervoso centrale

• Linfoma a cell T e fenotipo T-NK.

Epidemiologia.

• malattia ubiquitaria, senza andamento stagionale particolare


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia
SSD:
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Gabriel_strife di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di malattie infettive e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Campus biomedico - Unicampus o del prof Cauda Roberto.

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