Immunologia - riassunto

Stafilococchi: gram +, catalasi positivi, coagulasi positivi patogeni (S. aureus) e coagulasi negativi commensali (S. epidermidis), aerobi-anerobi facoltativi, alofili (tetradi di Rapmann).

S. Aureus

• Identificazione: aspetto colonie pigmentate carotenoidi, aspetto microscopico, test produzione coagulasi.
• Tipizzazione: tecniche molecolari, tipizzazione fagica.
• Costituenti: capsula antifagocitaria, parete con ponti crociati glicina e acidi teicoici con polis. ribitol-fosfato, strutture di superficie proteina A e adesine.
• Sostanze solubili: emolisine α, β, γ, δ, leuco cidina, enterotossine, epidermolisina, tossina shock tossico, coagulasi, catalasi, stafilococcinasi ialuronidasi, enzimi batterici citici.
• Habitat: uomo (vestibolo nasale, perineo).
• Patologie: stafilococciche, tossinfezioni alimentari, sind. cute ustionata, sind. shock tossico.
• Antibiotici: ceppi resistenti beta-lattamici e meticillino-resistenti.

S. Epidermidis

• Patogeno opportunista, infezioni ospedaliere meticillino-resistenza.

STREPTOCOCCHI: gram +, catalasi negativa; anaerobie aero tolleranti, terreno agar sangue

S. PYOGENES → genoma: genomi fagici completi, no competenza e no trasformazione

identificazione: aspetto a catene, colonie contornate da emolisi su agar sangue, test di sensibilita' bacitracina o positività PYR test

costituenti: capsula (acido ialuronico), proteina M (attiva complemento), proteine T e R, C5a peptidasi, proteine SIC e MAC, proteine F e adesine

sostanze solubili: streptochinasi, ialuronidasi DNasi, NAD glicoaldolasi cisteina-proteasi streptolisiina O e S, esotossine piogeniche

habitat: uomo (cute e mucose)

patologie: infezioni invasive e non invasive scarlattina, malattia reumatica, glomerulonefrite acuta, fascite necrotizzante

vaccino: solo studi contro proteina M

S. PNEUMONIAE → genoma: competente, trasformabile

identificazione: aspetto a diploococchi, colonie su agar sangue con α emolisi; sensibilita' a optochina e lisi con sali biliari; tecniche molecolari

costituenti: capsula polisaccaridica, parete con polisaccaride C, proteine di superficie, IgA1 proteasi, pneumolisina

tipizzazione: sierologica e molecolare

habitat: uomo (nasofaringe) trasmissione x gocce

patologie: otite media, sinusite, polmonite, meningite, batteriemia

antibiotici: resistenza penicillina, uso macrolidi

2.

Helicobacter

∿ 20 specie, colonizzano stomaco, fegato e intestino

H. Pylori

• Struttura: batterio gram-negativo, spiraliforme microaerofilo, catalasi e ossidasi positivo, urea positivo, mobile
• Crescita: presenza CO₂, poco O₂, molta umidità pH neutro, terreni agar sangue e cioccolato
• Epidemiologia: aree poco sviluppate, trasmissione orale, fecale
• Patogenesi e patologie: infiammazione gastrica cronica, asintomatica, ulcere, forma tumorale nel MALT, atrofia mucosa, fattori ospite, ambientali; correlati col batterio
• Diagnosi: esami istologici, colturali, esami sangue, feci saliva, urea, con PCR
• Terapia: claritromicina, amoxicillina, metronidazolo, levofloxacina (tutti insieme)

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CLAMIDIE

parassiti intracellulari obbligati, coccoidi, immob., g-, 3 specie. Ciclo replicativo dimorfico (corpo elementare e reticolare). Parete senza peptidoglicano sostituito da MOMP. Parassiti energetici. Antigeni LPS e MOMP. Resistenti a stress meccanico, osmotico e lisi da tripsina mentre inattivabile da calore. Risposta infiammatoria cellulo-mediata, prodotto INFγ, anticorpi scarso successo. Manifestazioni cliniche ubiquitare.

C. TRACHOMATIS

• ospite solo uomo, sierotipi A,B,C tracoma endemico trasmissione x contatto occhi;
• sierotipi B,D-K congiuntivite da inclusioni trasmissione x contatto genitale, infetti;
• sierotipi D-K infezioni genitali trasmissione sessuale, sierotipi L linfogranuloma venereo o genitale primitiva medicata

diagnosi: esame cellule, PCR, ricerca citologica inclusioni, ELISA, IFterapia: tetraciclineprevenzione: condite igienico sanitarie adeguate, controllo importazioni uccelli

C. PSITTACI

trasmessa da uccelli responsabile di ornitosi polmonite o setticemia, trasmissione aereogena tecniche molec, sierologiche, IF

C. PNEUMONIAE

affezioni alte e basse vie aeree, trasmissione per via aerea

immunofluorescenza rashiaate, PCR, isolamento virale, sierologico

terapia: inibitori DNA polimerasi

VARICELLA ZOSTER → infezioni litiche cellule epiteliali e fibroblasti, latenti nei neuroni, varicella e f S. Antonio (zoster), adolescenza, 90% immune

VARICELLA: uomo unica specie recettiva, fza 2-10 anni, contagio via respiratoria o contatto diretto. Contagiotà da 48 h prima comparsa a 4-5 gg dopo. Dopo guarigione virus latente nei gangli. Incubazione 2 sett, invasione 24 h, Stato (comparsa eruzione), febbre, guarigione 10 gg. Vaccino morb-partite-rosolia

ZOSTER: adulti dopo varicella infanzia. Virus riattivato torna perifericamente, sintomatologia dolorosa regione oftalmica e toracica, guarigione spontanea. Farmaco aciclovir

EPSTEIN-BARR → caratteristiche: 90% sieropos mammodosi. Infez. ziane latente, immortalizzazione linfociti B, patologie neoplastiche solo se immunodefensi

trasmissione: contatto saliva.

diagnosi: sierologica (antigeni EBNA, EA, VCA)

CITOMEGALOVIRUS → caratteristiche: asintomatica. Trasmissione tramite urine, latte materno, secrezioni, sangue. Se infezione intrauterina molta grave, se neonatale meno

diagnosi: isolamento, PCR, IF, esame cellulare

profilassi: no vaccino solo studi, attenzione a trapianti

HHV6→ agente etiologico esantema subitum, infetta linfociti mono citi e NK, trasmissione orofaringea, febbre + esantema

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PRIONI

I agenti infettivi privi di genoma che colpiscono SN costituiti da sole proteine. Neuropatologie spongiformi. Gene proteina prionica, presente nel genoma di ogni mammifero sul braccio p del cromosoma 20. Nella proteina normale PrPc sono presenti più seq. alfa-elica che foglietto beta; tessuti nervosi coinvolta nel trasporto di ioni e segnalazione cellulare.

Nelle PrPsc (scrapie) più presente foglietto β più rilassata; meno degradabile e mocua. Quando PrPc e PrPsc si incontrano una infetta l'altra irreversibilmente. Prioni mal ripiegati, provocano feedback positivo e per resistenze alle proteasi si accumulano nei tessuti nervosi formando placche amiloidi e morte cellulare.

Patologie:

scrapie, kuru, mucca pazza (BSE), Creutzfeldt Jacob (CJ). Resistono a alte T e radiazioni. Disossano se trattate con NaCRO, NaOH, HCHO.