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Fisiologia del sistema renale, Fisiologia Appunti scolastici Premium

Appunti di fisiologia degli organi e degli apparati per l'esame del professor Pettorosso. Gli argomenti trattati sono i seguenti: fisiologia del sistema renale, funzioni del rene, ultrafiltrazione(a livello del glomerulo), secrezione (entrambi a livello dei tubuli).

Esame di Fisiologia degli organi e degli apparati docente Prof. V. Pettorosso

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ESTRATTO DOCUMENTO

membrana, per tutta la parte ascendente, tubulo contorto distale, e parte alta del

collettore. In questo tratto però ci sarà ulteriore riassorbimento di H2O (REGOLATO

DALL ADH) che quindi lasciando l ultrafiltrato farà si che la concentrazione dell urea

aumenti.

- Quindi in questa PARTE INTERMEDIA DEL COLLETTORE la concentrazione dell urea

aumenta progressivamente perché a questa altezza nel parenchima Na,CL-e K+ sono

maggiormente concentrati e quindi ciò comporterà una fuoriuscita di H2O dall ultrafiltrato e

quindi ulteriore aumento della concentrazione dell urea in esso.

- Così altamente concentrata la troviamo quindi a passare NELLA PARTE BASSA DEL

COLLETTORE nella midollare interna Qui l’ UREA USCIRà DALL

ULTRAFILTRATO NEL PARENCHIMA PER EQUILIBRARE LE

CONCENTRAZIONI perché la membrana del dotto è permeabile a H2O E UREA

(questa permeabilità viene aumentata dall ADH). Ciò comporterà quindi

FUORISUCITA DI UN 60 % DELL UREA PRESENTE NELL ULTRAFILTRATO

DEL DOTTO COLLETTORE (il restante 40% viene invece escreto con le urine):

Di questo 60%: 10% è riassorbito nei vasa recta e quindi nel circolo sistemico, l'altro

 50% invece è riassorbito dalla parte discendente dell ansa che è permeabile all urea

Ciò causerà quindi progressivamente un aumento della concentrazione dell interstizio

renale che quindi arriverà all osmolarità di 1200 mOsm/l.

Ciò però che realmente permette tutto quanto è l estrazione di Na+, Cl- e K+ che

causano poi anche l estrazione di urea.

Tutto ciò ovviamente è mantenuto e reso possibile grazie all irrorazione della midollare interna

tramite i VASA RECTA i quali hanno questa struttura a forcina che non permette il dissiparsi del

gradiente.

In particolare un aumento del flusso di sangue in questi vasi causa una

RIDUZIONE DELLA CONCENTRAZIONE DEL PARENCHIMA perché l

osmolarità viene maggiormente dissipata. Viceversa una riduzione del flusso

sanguigno in questi vasi causa un aumento di concentrazione dell interstizio

renale perché meno sangue passa e meno dissipa il gradiente.

In caso di RIDUZIONE DEL QUANTITATIVO DI UREA IN CIRCOLO dovuto a riduzione di

apporto proteico e quindi di azoto DIMINUISCE LA CAPACITà RENALE DI CONCENTRARE

L INTERSTIZIO E QUINDI DI RIASSORBIRE H2O proprio per la mancanza del giusto

quantitativo di urea.

REGOLAZIONE DEL RIASSORBIMENTO DI H2O

L H2O viene riassorbita costitutivamente a livello del tubulo prossimale e facoltativamente a livello

del tubulo distale. Ma quali sono i meccanismi messi in atto dal rene per aumentare o diminuire

questa quota facoltativa di H2O assorbibile?

IL RENE è IN GRADO APRIRE DEI CANALI PER IL PASSAGGIO DI H2O. SE AGISCE L

ADH ABBIAMO RIASSORBIMENTO DI H2O E URINE IPEROSMOTICHE ALTRIMENTI

ABBIAMO PERDITA DI H2O E URINE IPOOSMOTICHE.

MECCANISMO DI AZIONE DELL ADH

- MECCANISMO A BREVE TERMINE: l ADH causa la produzione di cAMP e ciò

comporta la fusione di vescicole contenenti ACQUAPORINE II con la membrana apicale

della cellula. Ciò comporta l aumento del numero dei canali per l H2O e la loro apertura.

Specifici recettori di membrana per l ADH che mettono in moto il meccanismo che sono

V2Gs.

- MECCANISMO A LUNGO TERMINE: Se l ADH agisce per più tempo causa un aumento

dell espressione del gene per le acquaporine II e quindi aumentano le acquaporine di nuova

sintesi.

Situazione in presenza di ADH: urina che può concentrarsi fino a 1200mOsm/l (aumenta la

 concentrazione massima dell urina che agisce a livello del dotto collettore)

Situazione in assenza di ADH urina concentrata al massimo fino a 50 mOsm/l

 MECCANISMO CHE CONSENTE IL RILASCIO DI ADH IN CIRCOLO:

 a livello ipotalamico ci sono dei recettori di concentrazione detti OSMOCETTORI che

sentono L IPEROSMOLARITà DEL LIQUIDO EXTRACELLULARE (sangue) e vanno ad

agire a livello del nucleo SOPRAOTTICO E PARAVENTRICOLARE stimolando le loro

cellule a produrre ADH a livello della neuroipofisi.

In particolare:

Se LEC IPEROSMOTICO avremo che gli osmocettori rilasciano H2O in circolo per cercare

 di diluire il LEC e quindi si raggrinziscono. Ciò comporta quindi la loro attivazione e il

rilascio in circolo di un quantitativo MAGGIORE DI ADH.

Se LEC IPOSMOTICO avremo che l H2O dal LEC entrerà nella cellula e quindi queste si

 gonfieranno causano quindi la riduzione della produzione di ADH.

IL PUNTO CRITICO DI ATTIVAZIONE DELLA PRODUZIONE DI ADH è DI

280mOsm/l.

Agiscono sull attivazione della produzione di ADH oltre all IPEROSMOLARITà DEL LEC

ANCHE IPOVOLEMIA E IPOTENSIONE anche se in maniera minore.

In particolare lo stimolano una RIDUZIONE DELLA VOLEMIA DEL 10%

 E UNA RIDUZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA DI 8-9%

Quando queste due situazioni avvengono in contemporanea la risposta è MOLTIPLICATIVA.

Per incrementare la produzione di ADH è sufficiente una variazione di osmolarità dell 1%.

MECCANISMO DELLA SETE

La maggior parte degli stimoli che provocano secrezione di ADH stimolano anche la sete attivando

il CENTRO DELLA SETE posto sulla superficie antero-ventrale del terzo ventricolo, area AV3V.

La sete è indotta da:

- Iperosmolarità

- Ipovolemia

- Ipotensione

- Angiotensina II

- Secchezza del cavo orale e della mucosa

La sete è scatenata ad un valore di osmolarità (SOGLIA DELLA SETE) che è superiore alla

soglia di produzione di ADH.

Se c è iperosmolarità del LEC inizialmente produciamo ADH e successivamente, quando la

concentrazione di NaCl è aumentata almeno di 2 mEq/l (SOGLIA DELLA SETE) rispetto al

normale, viene indotta la sete.

Se non avessimo questo meccanismo ad aumenti di Na+ avremmo aumenti lineari della

concentrazione del plasma.

Situazioni particolari in cui si modificano i valori di osmolarità e volemia:

• INGESTIONE DI H2O

Effetti immediati: - riduzione dell osmolarità, - aumento della volemia e quindi +LEC

Ciò inibisce la secrezione di ADH quindi avremo:

- Aumento dell escrezione di H2O

- Riduzione del riassorbimento di H2O

Ciò inibisce il sensore dell osmolarità e quindi si ha il ritorno all equilibrio.

• EMORRAGIA

NON SI MODIFICA L OSMOLARITà.

- Abbiamo riduzione del flusso ematico renale riduzione di volemia produzione di ADH

- I barocettori attivati rilevano una riduzione di pressione - sistema renina-angiotensina, -

aldosterone, - attivazione del simpatico.

La produzione di ADH causa: - forte riassorbimento e minore escrezione di Na+ aumentato

richiamo di H2O per cui si ha aumento della permeabilità alla H2O delle membrane tubulare che

quindi NE RIASSORBIRANNO UN MAGGIOR QUANTITATIVO e ne elimineranno di meno.

Quindi il volume torna normale.

• SUDORAZIONE

- Aumento dell osmolarità

- Riduzione della volemia

Ciò provoca secrezione di ADH (vedi emmoragia)

 Ciò provoca attivazione del sistema renina-angiotensina diminuita escrezione di Na+ e

 

aumentato riassorbimento di H2O.

Ciò annulla l osmolarità e ripristina il giusto volume.

La clearance dell urea è indipendente dal flusso. Perché deve essere costante

quindi se aumenta il volume urinario si ridurrà la concentrazione urinaria e

viceversa. PER QUESTO MOTIVO LA CLEARANCE NON è COSì

ELEVATA altrimenti non potrebbe aumentare ancora in caso di necessità.

Nel LIC abbiamo circa 28 l di H2O, mentre nel LEC solo 14 l (interstizio 11 l e plasma 3 l).

Per un totale di liquidi corporei di 42 l.

Nelle 24 h introduciamo 2,4 l di H2O in vario modo (H2O, cibo, metabolismo).

Parallelamente dobbiamo eliminare lo stesso quantitativo di H2O tramite:

- Perspiratio insensibilis: 0,35 l

- Sudorazione: 0,1-0,33 l

- Feci: 0,1 l

- Urine: 1,5 l

L OSMOLARITà DI LIC E LEC è COSTANTE: 280 mOsm/l 4000mOsm nel LEC e 8000 nel

LIC, 12000 in totale.

SE INTRODUCIAMO 2L DI LIQUIDO ISOSMOTICO:

quindi con osmolarità di 200 mOsm (valore didattico semplificato) avrò 400 mOsm in circolo in

più. Queste andranno a sommarsi a quelle del LEC perché sono immesse in endovena. Quindi nel

LEC avremo 400 + 400= 800 mOsm e nel LIC 800 mOsm (sempre valori semplificati). Per un

totale di 1600 mOsm.

SE INTRODUCIAMO 2L DI LIQUIDO IPOSMOTICO:

quindi con un osmolarità inferiore (40 mOsm/l) 80 mOsm totali. Avremo che queste

inizialmente sono immesse nel LEC. LEC 480 mOsm e LIC 800 mOsm per un totale di 1280

mOsm per 8 litri di liquido. Ovviamente l osmolarità totale sarà stata modificata quindi calcolerò la

nuova osmolarità facendo 1280/8= 160 mOsm/l moltiplicando per il nuovo numero di mOsm che si

hanno in LIC e LEC avrò che in LEC avrò 480/160= 3l (cioè uno in più alla situazione di base), nel

LIC invece 800/160= 5l (cioè 1l in più).

SE INTRODUCIAMO 2L DI LIQUIDO IPEROSMOTICO:

quindi con un osmolarità di 400 mOsm/l per un totale di 800 mOsm in più. Queste andranno

inizialmente nel LEC che quindi avrà 1200 mOsm totali e il LIC solo 800. Per un totale di 2000

mOsm per 8 l di liquido. Per cui avremo una osmolarità modificata ad un nuovo valore di 2000/8=

250 mOsm/l. per cui nel LEC avremo 12000/250=4,8l e nel LIC 800/250= 3,2l. quindi 2,8 l in più

nel LEC e 0,8 l in meno nel LIC.

Come correggere l iperosmolarità?

Si valuta calcolando l osmolarità in una goccia di sangue. Nel caso di osmolarità aumentata le

osmoli sono aumentate sia nel LIC sia nel LEC. Si hanno 13000 mOsm totali volete una osmolarità

di 280 mOsm/l, l osmolarità del paziente però è 320 mOsm/l quindi per poter tornare a 280 dovete

dividere 13000/280 ed ottengo il valore di 48l ma siccome la normalità è di 42 l di liquidi in corpo

affinchè si torni alla giusta osmolarità devo praticamente diluire la concentrazione che si è venuta a

formare quindi SOMMINISTRERò 6L DI LIQUIDI AL PAZIENTE.

È necessario mantenere un equilibrio nel corpo per il fatto che il nostro organismo produce

continuamente ACIDI divisi in VOLATILI E FISSI.

Gli acidi volatili sono rappresentati fondamentalmente da CO2: la respirazione temporaneamente

abbassa l acidità, ma solo temporaneamente perché si la elimina con la espirazione ma poi un

quantitativo uguale arriva nuovamente al polmone dalla periferia.

210 mmoli/die

Gli acidi fissi invece sono prodotti in un quantitativo di e sono:

- Acido solforico: metionina, cisteina e cistina

- Acido fosforico dai fosfolipidi

- Acido cloridrico dalla conversione del cloruro di ammonio in urea

- Acido lattico

- Corpi chetonici 140 mmmoli/die

Si ha poi parallelamente un consumo giornaliero di H+ di che servono per

OSSIDARE GLI ANIONI con formazione di CITRATO, LATTATO e ACETATO.

70mmoli/die da

Quindi di 210 mmmoli, 140 mmmoli sono usate per questo perciò rimangono

dover eliminare dovute alla dieta mista. Queste sono eliminabili solo se vengono TAMPONATE

da qualcosa.

TAMPONAMENTO

Esiste un tamponamento plasmatico quindi a livello del sangue e un tamponamento intracellulare.

Quello plasmatico è svolto da:

- Hb e albumina (proteine)

- HCO3- grazie a quella RISERVA TAMPONE di 25 mEq/l.

Ovviamente quelle 70 mmmoli al giorno non possono essere immesse senza tamponi nelle urine

perché causerebbero una riduzione del pH fino a 1,3 e ciò non è ammissibile perché andrebbe a

rovinare tutte le strutture in cui passa. Infatti il minimo di pH possibile per le urine di 4-4,5.

Il tamponamento nell ultrafiltrato è possibile con tre metodi:

1. HCO3-

2. HPO4-

3. NH3 o NH4+

Gli ioni H+ secreti normalmente a livello del tubulo sono 4400 mmol/die:

- 4320 mmoli sono usati per il RIASSORBIMENTO da HCO3-

- 80 mmmoli da NH4 e HPO4-

MECCANISMO DI TAMPONAMENTE DI H+ CON HCO3-

Gran parte degli H+ secreti a livello tubulare sono usati per IL RIASSORBIMENTO DI HCO3- la

restante parte è escreta nelle urine associata a tamponi urinari (fosfato e ammoniaca) ed in piccola

parte in forma libera.

RIASSORBIMENTO DI HCO3- FILTRATO

Nella membrana apicale delle cellule del tubulo prossimale è presente uno scambiatore Na+/H+

(Na+ è riassorbito e poi va nel sangue con la pompa Na+/k+, H+ invece è secreto). Questo

scambiatore è detto NHE3 e la sua attività è modulata da angiotensina II ed è facilitato da PKC e

inibito da PKA.

HCO3- viene filtrato nel glomerulo e non può essere riassorbito come tale perché la membrana

delle cellule è IMPERMEABILE AGLI ANIONI. Quindi si COMBINA CON H+ SECRETO. Si

forma H2CO3 che si dissocia (nell orletto a spazzola c è l anidrasi carbonica) in H2O (riassorbita a

seconda della parte di tubulo in cui ci troviamo) e CO2 che essendo liposolubile rientra nella

cellula. Nella cellula CO2 viene idratata da un anidrasi intracellulare H+ viene secreto

nuovamente con NHE3 e ritorna nel lume mentre HCO3- viene immesso nel sangue in

controtrasporto con Na+ (trasportatore S1) o con Cl- (trasportatore S3).

Angiotensina II accelera il funzionamento e l espressione dei trasportatori quindi aumenta il

 riassorbimento di Na+ e anche l escrezione di H+ e quindi il riassorbimento di HCO3-.

Il riassorbimento di HCO3- non porta ad escrezione netta di H+ che ricircola. La secrezione

 di H+ serve fondamentalmente ad impedire la perdita di HCO3-. Per ogni H+ secreto

abbiamo riassorbito un HCO3- che però è in quantità minore rispetto agli H+ da eliminare

quindi avremo bisogno di altri sistemi tampone.

In particolare se c è + HCO3- del normale non deve essere tutto riassorbito perché causerebbe

alcalosi quindi: in parte lega H+ ed è riassorbito nel sangue ma un'altra buona parte in eccesso viene

persa nelle urine.

Se invece ce n è poco di HCO3- lo ione H+ riesce a legarlo tutto nel tubulo e quindi torna tutto nel

sangue.

Quindi questo meccanismo di immissione nell ultrafiltrato di H+ non serve per

acidificare le urine ma per permettere il riassorbimento di HCO3-. Questo poi è anche

un MECCANISMO ADATTATIVO per cui riaggiusta i liquidi in base alla situazione.

MECCANISMO DEI FOSFATI (H2PO4- E HPO4--)

Dall interno della cellula si produce H+ sempre derivante dall azione dell anidrasi carbonica

intracellulare che trasforma H2CO3 (per cui parallelamente abbiamo anche la produzione di una

nuova molecola di HCO3- che viene immessa in circolo). Questo H+ viene immesso nell

ultrafiltrato per azione del trasportatore NHE3. Nell ultrafiltrato si lega con uno dei due tamponi

urinari, cioè HPO4—che quindi diventa H2PO4- il quale viene eliminato legandolo a Na+.

. Solo 30-40 mmoli

Normalmente il fosfato è riassorbito (cotrasporto Na+/fosfato) nella cellula

sono usate come tamponi.

Il cotrasporto Na+/fosfato è inibito dal pH si ha un minor riassorbimento di entrambi in

 

caso di ACIDOSI

In particolare bisogna ricordare che è trasportato meglio HPO4—rispetto all H2PO4-, il

 quale quindi non può essere riportato nel sangue.

MECCANISMO DEL NH3 NEL TUBULO DISTALE

Le cellule del tubulo distale immettono nel tubulo NH3 (di derivazione dalla deamminazione

della glutammina: la glutammina sottoposta alla azione della GLUTAMMINASI viene scissa

in GLUTAMMATO + NH4+. Lo stesso glutammato sottoposto all azione della

GLUTAMMATO DEIDROGENASI rilascia αCHETOGLUTARATO + NH4+. Questi due

NH4 non possono essere secreti così quindi si scindono in H+ e NH3. H+ è espulso con NHE3)

tramite TRASPORTO ATTIVO CON IONE H+ LEGATO. nel lume tubulare avremo NH4+.

Quindi abbiamo l eliminazione nelle urine degli H+ legati al NH3 .

Parallelamente ovviamente c è il recupero di H2CO3 da 2CO2 +2H2O 2HCO3- e 2H+.

I 2H+ si legano all αchetoglutarato e formano mezza molecola di glucosio mentre i 2 HCO3- sono

molecole di nuova sintesi.

MECCANISMO DEL NH3 NEL TUBULO PROSSIMALE

NH3 si legano a H+ nel tubulo (quindi non nella cellula come avviene nel tubulo distale).

Nelle cellule del tubulo prossimale abbiamo poi nell ultrafiltrato anche Cl- che rimane per

TAMPONARE LA POSITIVITà DELLO IONE AMMONIO.

MECCANISMO DI NH3 NEL TUBULO COLLETTORE

A questo livello abbiamo pompe K+/H+ a livello delle cellule intercalate che richiamano K+ e

immettono H+ nel lume. Questo H+ ovviamente deriva da H2CO3 che si è formato dalla cellula e

che è stato scisso dando vita ad una nuova molecola di HCO3-. Questo H+ immesso nel lume si

lega a NH3 e forma NH4+.

ACIDOSI STIMOLA LA GLUTAMMINASI la quale porta alla produzione di NH3.

 Quindi stimola il metabolismo renale.

ACIDOSI è generalmente associata quindi a IPERKALIEMIA e ALCALOSI

 a IPOKALIEMIA per il fatto che in acidosi avendo un quantitativo maggiore di H+ da

estrudere tramite la pompa K+/H+ presente sulla membrana della cellula intercalata del

tubulo collettore, parallelamente alla grande estrusione di H+ avrò anche un grande

quantitativo di K+ da immettere nell interstizio e quindi nel sangue che mi causeranno

quindi IPERKALEMIA.

RUOLO DEL FEGATO

ALCALOSI: attivazione della glutamminasi epatica quindi produzione di UREA per cui il

 rene ELIMINERà UREA E NON H+.

ACIDOSI: inibizione della glutamminasi epatica si forma glutammina che verrò usata

 

dalla glutamminasi renale che invece è attiva andando ad eliminare in questo modo H+.

ALDOSTERONE

Nel tubulo contorto distale ci sono due tipi di cellule: CELLULE PRINCIPALI impegnate in

RECUPERO DI Na+ E ESCREZIONE DI K+, CELLULE INTERCALATE invece che regolano il

controtrasporto H+/K+.

L aldosterone agisce direttamente a livello delle CELLULE INTERCALATE: qui potenzia la

secrezione di H+, mentre ha un azione indiretta legata al riassorbimento di Na+ nelle CELLULE

PRINCIPALI: stimola un maggiore riassorbimento di Nà+ nella cellula. Ciò comporta una

maggiore ELETTROPOSITIVITà INTRACELLULARE e una maggiore ELETTRONEGATIVITà

L

all esterno. Quindi H+ viene attratto verso il lume dalle cellule intercalate 

ALDOSTERONE TENDE AD ACIDIFICARE L UTLRAFILTRATO.

ACIDO NETTO ESCRETO

Il potere di acidificazione dell ultrafiltrato da parte del rene riflette la sua capacità di liberarsi dagli

acidi fissi. Questo può essere calcolato andando a misurare 3 componenti nell urina:

1. Il quantitativo di NH4+ o meglio QUANTO AZOTO HO PRESENTE

2. Il quantitativo di ACIDI TITOLABILI (lattato, fosfato)

3. Il quantitativo di HCO3- è presente nelle urine, più H+ avrò tamponato

meno

permettendo il suo riassorbimento. Quindi è l unico termine dei tre che deve essere sottratto

anziché sommato.

Acido netto escreto= NH4+ escreto + acidi titolabili – HCO3-.

NORMALI VALORI DI Ph

- pH arterioso: 7,4

- pH venoso: 7,35

- si parla di ACIDOSI per valori di pH che vanno da 7,35 a 6,8

- si parla di ALCALOSI per valori di pH che vanno da 7,4 a 8

- pH intracellulare che va da 6 a 7,4

- pH dell urina: 4-4,5

COSA CAUSA VARAZIONI DEL pH

ALCALOSI:

- Stimola glicolisi

- Inibisce gluconeogenesi

- Causa ipereccitabilità nervosa

- Vasocostrizioni cerebrali

- Aritmie

- Convulsioni

ACIDOSI:

- Inibisce glicolisi

- Favorisce gluconeogenesi

- Inibisce sintesi di dna

- Favorisce proliferazione

- Interferisce con canali ionici.

- Diminuisce forza di contrazione

- Dilata vasi

- Modifica la permeabilità elettrica

SISTEMI DI REGOLAZIONE DEL pH

I sistemi di regolazione del pH come sappiamo sono fondamentalmente 3:

1. Sistemi tampone plasmatici (proteine e HCO3-)

2. Attivazione del respiro

3. Sistema renale

Per ogni sistema tampone devo conoscere:

- Il pK al quale lavora per il sangue il miglior tampone dovrebbe avere pK di 7,4 lo stesso

pH del sangue arterioso

- La sua quantità più ce n è maggiormente può agire tamponando

HCO3-

 Ha un pK di 6,1 quindi abbastanza vicino al pH del sangue.

 È abbondante in circolo visto che sono presenti 24-25 m Eq/l

 Agisce in un SISTEMA APERTO: cioè gli H+ legandosi ad esso formano H2CO3 il quale

 viene scisso dall anidrasi carbonica in H2O e CO2. Quest ultima che rappresenta quindi l

elemento acido non rimane nell organismo bensì lascia l organismo tramite la respirazione.

In questo modo quindi la componente acida è stata completamente eliminata, diversamente

da ciò che accade in sistemi chiusi per cui l acidità viene solo tamponata senza poterla

eliminare.

Differenza sistema chiuso-sistema aperto

Dobbiamo considerare l equazione di Henderson- Hasselbach: pH= pK + log [componente

alcalina]/[componente acida].

Calcolando per esempio l azione dell HCO3- sappiamo che il suo pK è di 6,1 e la sua

concentrazione è di 24 mmol/l. per quanto riguarda la componente acida sappiamo che la pressione

parziale di CO2 che rappresenterebbe quindi la nostra componente acida è di 40 mm Hg se

moltiplichiamo questa per il fattore 0,03 avremo il quantitativo di acido all interno quella data

pCO2. Quindi:

pH di una soluzione con quel dato tot di tampone= 6,1 + log [24 mmol/l] / [1,2

mmol/l]= 7,4

SE CONSIDERIAMO UN SISTEMA CHIUSO in cui introduciamo 5 mmoli di HCl

 avremo che il numeratore diminuirà e il denominatore (rappresentando la componente acida)

aumenterà. in un sistema in cui non si può eliminare la quota di acido che è stata aggiunta

il pH da 7,4 si sposta a 6,6.

SE CONSIDERIAMO UN SISTEMA APERTO in cui introduciamo le stesse 5 mmoli di

 HCl il numeratore diminuirà ma il denominatore rimarrà costante perché questa quota di

acido in più è stata eliminata come CO2 espiratoria. quindi il pH da 7,4 varia a 7,3 cioè

leggermente.

FOSFATO (HPO4—e H2PO4-)

 Ha un pK di 6,4

 Non è un sistema aperto

 È meno concentrato

 PROTEINE

 Molto abbondanti (Hb e albumina)

 Non è un sistema aperto

 È un sistema fisso quindi non uò adattarsi a situazioni di aumento o riduzione di pH

 eccessivi.

BASI TAMPONE

Nell insieme considero le BASI TAMPONE come l insieme di HCO3- e proteine, cioè la somma di

tutti gli anioni con effetto tampone.

Ciò che distingua acidosi respiratoria da acidosi metabolica:

ACIDO DI ORIGINE RESPIRATORIA: Quando aumenta la pCO2 nel sangue a seguito di

 uno squilibrio respiratorio ciò comporta che questa rilasci HCO3- e H+. gli H+ andranno a

legarsi agli HCO3- prodotti dal rene riducendone quindi la concentrazione e quindi la

capacità tampone. H+ si andranno a legare anche alle proteine andando a ridurre la

concentrazione e quindi la capacità tampone. Però come abbiamo detto parallelamente

H2CO3 di derivazione dalla CO2 rilascia HCO3- e in più il rene produce un grandissimo

quantitativo di HCO3- in più, che quindi parallelamente aumenterà la loro concentrazione.

QUINDI IN TOTALE LE BASI TAMPONE RIMANGONO IMMODIFICATE

perché DA UN LATO S RIDUCONO LE PROTEINE E DALL ALTRO

AUMENTANO HCO3-.

ACIDOSI DI ORIGINE METABOLICA: abbiamo in circolo un maggior quantitativo di H+

 di origine metabolica. Entrambi i tipi di sistemi tampone entrano in azione e quindi la

concentrazione di entrambi si riduce per cui IL POTERE TAMPONE SI RIDUCE.

Quindi le barriere alle modificazioni di pH in ordine di attivazione sono:

1. Sistemi tampone

2. Riflesso respiratorio (attivazione dei centri respiratori da parte della CO2) ovviamente

non risulta essere efficace se l acidosi è stimolata dal respiro. In più non è un tipo di risposta

definitiva perché non è efficace nell equilibrare la riserva tampone di HCO3-, visto che la

riserva tampone comunque si riduce.

3. Sistema renale (a lungo termine rispetto agli altri) elimina H e produce HCO3-.

DIVERSI QUADRI PATOLOGICI

ACIDOSI METABOLICA

+ H+; - HCO3- +pCO2.

Se ho più H+ questi si legheranno a HCO3- per cui la sua concentrazione attiva

diminuirà ma parallelamente aumenterà la quota di H2CO3 che si forma e

quindi avremo più pCO2.

Si ha aumento degli H+ in circolo i quali andandosi a legare agli HCO3- ne riduco la

concentrazione attiva e causano poi la formazione di H2CO3 che scindendosi darà H2O e CO2

causando quindi l innalzarsi della pCO2. Immediatamente abbiamo un compenso respiratorio,

quindi l aumento della ventilazione che induce quindi scomparsa della CO2 ma parallelamente si

riduce di + anche HCO3-. Siccome ciò non è sufficiente perché si ha l abbassamento degli HCO3-

si ha anche un COMPENSO RENALE. Ciò comporta una maggiore eliminazione di H+ legati ai

fosfati e al NH3 e in più c è anche aumento del riassorbimento di HCO3- in circolo.

Quindi avremo l aumento dell HCO3- non solo perché riassorbito ma anche perché neoformato (per

produzione di NH4+ e H2PO4-).

ALCALOSI METABOLICA

-H+; + HCO3-; - pCO2.

Se ho meno H+, questi si legheranno ad un quantitativo minore di HCO3-. Quindi

la loro concentrazione attiva aumenterà e parallelamente il quantitativo di

H2CO3 che si forma diminuirà quindi anche pCO2.

Diminuendosi la pCO2 si diminuisce anche lo stimolo al respiro, ma se respiro meno elimino anche

meno CO2 e quindi questa inevitabilmente aumenta. Se aumenta la CO2 aumenta anche H+ e

HCO3-. Per cui avremo compenso parziale della riduzione degli H+. ma parallelamente HCO3-

continua a crescere. Per compensare il rene ridurrà l escrezione di H+ per cui HCO3- che si trova

nell ultrafiltrato non avrà modo di rientrare nel sangue senza l H+ quindi sarà riassorbito di meno e

ciò porterà al compenso.

EMESI: VOMITO GASTRICO perdita degli H+fissi

In caso di vomito si ha la perdita di HCl gastrico. Ciò comporta quindi e

riduzione del volume del LEC secrezione di ANGIOTENSINA

da cui aumento della

II quindi aumento del recupero di Na+ e della secrezione nell ultrafiltrato di H+ i quali quindi

ALCALOSI

permetteranno un maggiore riassorbimento di HCO3- . Parallelamente la riduzione

secrezione di ALDOSTERONE

del LEC causa anche aumento della secrezione di H+ e K+

IPOPOTASSIEMIA e ALCALOSI

nell ultrafiltrato. Ciò comporterà quindi perché ciò

comporterà un aumentato riassorbimento di HCO3-.

ACIDOSI RESPIRATORIA

+ pCO2 +HCO3-( diversamente dall acidosi metabolica che causa una riduzione degli HCO3-);

+H+.

Se il soggetto per un qualche motivo ventila meno avremo un aumento dell pCO2 e quindi anche di

HCO3- e H+ che deriveranno dalla dissociazione di H2CO3.

Non può esserci un tamponamento respiratorio perché è il respiratorio che induce questo squilibrio

quindi inizialmente si avrà un TAMPONAMENTO CELLULARE (fase acuta).

I tamponi cellulari si mettono in relazione con i tamponamenti renali generando un parziale

compenso. Ma il compenso maggiore è il COMPENSO RENALE (fase cronica).

Il rene può eliminare quindi immettere nell ultrafiltrato gli H+ ma ovviamente ciò comporta un

RIASSORBIMENTO DI HCO3-, i quali quindi tenderanno ad aumentare ancora di più.

Questo enorme quantitativo di HCO3- con il tempo verrà mano a mano eliminato con le urine e

tutto tornerà alla norma.

ALCALOSI RESPIRATORIA

-pCO2 - HCO3-; -H+.

Si ha in caso di IPERVENTILAZIONE.

Agiscono subito meccanismi di TAMPONAMENTO INTRACELLULARE che riaggiustano

tramite i loro sistemi interni abbiamo AUMENTO DI HCO3- E RIDUZIONE DI H+.

Quindi sopraggiunge il TAMPONAMENTO RENALE che tenderà ad eliminare meno H+ e

quindi a riassorbire meno HCO3-. Riporta il pH alla normalità ma la riduzione dell HCO3-

riduce la potenza della riserva tampone.

A lungo termine quindi questa ridotta concentrazione degli HCO3- arriva a livello del tubulo

renale e causano RIASSORBIMENTO DI TUTTI HCO3- FILTRATI quindi si ristabilirà la

riserva tampone.

NOMOGRAMMI

Sono rappresentazioni grafiche che prendono in considerazione due situazioni: ALCALOSI E

ACIDOSI. Due cause: RESPIRATORIA E METABOLICA e due momenti: ACUTA E

CRONICA. I valori che ovviamente tiene in considerazione sono pCO2, pH e HCO3-.

Normalmente introduciamo con la dieta 200 mEq/l nonostante il nostro fabbisogno

 giornaliero sia di sole 20mEq/l (IMPORTANTE PER LA NATRIURESI PRESSORIA) 

quindi molto del Na+ che assumiamo lo espelliamo con le urine.

Si ha desiderio di Na+, avviato dall area AV3V stimolata da IPOOSMOLARITà DEL LEC,

 da riduzioni della volemia e della P art (ipovolemia e ipotensione).

In seguito ad aumenti o a riduzioni dell apporto di Na+ l escrezione renale non riesce a

 bilanciare immediatamente l assunzione abbiamo un transitorio BILANCIO SODICO

POSITIVO O NEGATIVO con conseguenti variazioni del volume del LEC.

Il RIASSORBIMENTO DI Na+ si ha:

- Nel tubulo prossimale obbligatoriamente (65%): qui è TEMPO-GRADIENTE

DIPENDENTE, ed è ASSOCIATO AL COTRASPORTO CON GLUCOSIO E AA

PLASMATICI o in CONTROTRASPORTO CON H+ ed è controllato dal BILANCIO

GLOMERULO.TUBULARE (per variazioni della VFG).

- Nel nefrone distale, in particolare a livello del TUBULO COLLETTORE

(FACOLTATIVO) invece si ha RIASSORBIMENTO IN CONTROTRASPORTO CON

K+. è regolato dall ALDOSTERONE (+ riassorbimento di Na+ e della secrezione di K+)

e dal ANP (- riassorbimento di Na+ e la secrezione di K+).

Altri fattori che influenzano il riassorbimento di Na+:

- SIMPATICO: vasocostrizione - VFG + riassorbimento di Na+ nella macula densa

 

arriva poco NaCl per cui avremo secrezione in circolo di RENINA ALDOSTERONE che

causa ulteriore + riassorbimento di Na+.

- ANGIOTENSINA II: vasocostrizione efferente + la pressione netta di filtrazione 

stimola riassorbimento di Na+ in scambio con H+ o K+ (ciò avviene perché stimolando la

secrezione di aldosterone abbiamo a livello del tubulo prossimale dove c è il recettore AT-1

l inserimento di un maggior quantitativo di pompe Na+/K+ nella membrana basolaterale e l

attivazione dello scambiatore Na+/H+).

- ALDOSTERONE: + riassorbimento di Na+ e la secrezione di K+

- ADH: controlla la diuresi per effetti osmotici tende a mantenere costante il rapporto

Na+/H2O e ciò è importante per mantenere l osmolarità.

- ANP: prodotto da miociti atriali per aumento della volemia inibisce nel tubulo collettore

il riassorbimento di Na+.

- IL SISTEMA ADH-SETE: è responsabile della regolazione dell osmolarità del Na+.

Il bilancio del K+ è importante dal momento che questo ione regola l eccitabilità del cuore, del

muscolo e del sistema nervoso.

La sua normale concentrazione è di 4,5 mEq/l nel LEC.

 In caso di aumenti da questo valore avremo IPERKALIEMIA che comporta:

- Intervallo PR prolungato

- Segmento ST depresso

- Onda T elevata


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni) (PERUGIA, TERNI)
SSD:
Università: Perugia - Unipg
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher giuli.ferrs di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia degli organi e degli apparati e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Perugia - Unipg o del prof Pettorosso Vito Enrico.

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