Fisiologia degli organi

SCHEMA DI CONTROLLO ORMONALE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA (renina-angio.-aldost.)

Recettori → Pressocettori e osmocettori renali, si parte al rene, questo organo è essenziale per controllare la pressione arteriosa.

Sistema di controllo → Rene

Sistema controllato → vasi (tono) e sangue (volume)

Questo sistema si attiva solo quando la PA diminuisce.

Nel caso di diminuzione della PA le cellule iuxtaglomerulari secernono la renina, la renina in circolo trasforma l’angiotensinogeno in angiotensina I, l’angiotensina I viene convertita in angiotensina II dall’enzima convertitore ACE prodotto dalle cellule polmonari.

L’angiotensina II da sola ha un ruolo molto importante per la regolazione della pressione arteriosa in quanto è un forte vasocostrittore quindi innalza le resistenze periferiche e favorisce il ritorno venoso al cuore.

Ha inoltre un effetto diretto sul rene determinando una minore escrezione sia di sale che di acqua.

Un terzo effetto

determinare il controllo del flusso ematico in quel tessuto specifico. CONTROLLO ORMONALE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA Un importante meccanismo di controllo della pressione arteriosa è l'azione degli ormoni. L'angiotensina II, ad esempio, ha la capacità di stimolare la secrezione dell'aldosterone da parte della corteccia del surrene. L'aldosterone, a sua volta, agisce sul tubulo distale e sul dotto connettore del nefrone, promuovendo il riassorbimento di sodio. Questo riassorbimento di sodio provoca un riassorbimento di acqua per osmosi, aumentando così il volume ematico. CONTROLLO DIURETICO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA Il sistema renale svolge un ruolo fondamentale nel controllo della pressione arteriosa attraverso il meccanismo di diuresi. Il rene regola la quantità di acqua e sodio eliminati attraverso l'urina, influenzando così il volume ematico e la pressione arteriosa. CONTROLLO LOCALE DEL FLUSSO EMATICO Il flusso ematico può essere controllato localmente attraverso il tono muscolare delle arteriole, che può essere regolato tramite vasocostrizione e dilatazione. Inoltre, il diametro delle arteriole può essere influenzato da diversi fattori, come la pressione parziale di ossigeno (PO2) e di anidride carbonica (PCO2), le catecolamine, l'angiotensina, i glucocorticoidi e l'ossido nitrico. La presenza di queste sostanze in un determinato tessuto può determinare vasodilatazione o vasocostrizione localizzata, influenzando così il flusso ematico.

determinare il cambio del diametro delle arteriole.

IPEREMIA ATTIVA

Meccanismo che si attiva quando ci sono aumentate esigenze di ossigeno in un tessuto. A riposo l'ossigeno è dato alle cellule con la stessa velocità con cui esso esce al capillare, le altre molecole presenti nel liquido interstiziale stanno lì e fungono da riserva. Sotto sforzo le cellule del tessuto richiedono più ossigeno e quello di riserva viene assorbito, si crea quindi una mancanza di ossigeno nel liquido interstiziale una volta utilizzato quello di riserva ma bisogna continuamente fornire al tessuto l'ossigeno di cui necessita. La diminuzione dell'ossigeno nel liquido interstiziale funziona come stimolo, quando il tessuto si accorge che c'è mancanza di ossigeno il flusso ematico aumenta. Quindi la mancanza di ossigeno agisce come un vasodilatatore locale.

IPEREMIA REATTIVA

Meccanismo che si attiva quando c'è una momentanea insufficienza di irrorazione di un

In condizioni normali la quantità di anidride carbonica rilasciata dalle cellule di un tessuto è la stessa di quella assorbita al capillare. Quando il flusso sanguigno diminuisce l'anidride carbonica entra nel sangue a una velocità minore rispetto a quella a cui viene rilasciata dalle cellule, si crea quindi un aumento di concentrazione di anidride carbonica nel liquido interstiziale. Questo aumento di concentrazione è lo stimolo per far aumentare il flusso ematico e quindi anche l'assorbimento dell'anidride carbonica da parte del capillare. L'aumento della concentrazione di anidride carbonica nel liquido interstiziale agisce come vasodilatatore locale.

RISPOSTE CARDIOVASCOLARI DURANTE L'ESERCIZIO

Le risposte possono essere:

• Acute (breve termine)
• Sfruttano i meccanismi di controllo fisiologico
• Adattamenti a lungo termine
• Strutturali → Modificazioni anatomiche
• Funzionali → Estensione dei controlli

CONTROLLO CARDIOCIRCOLATORIO

Durante l'esercizio è il sistema nervoso autonomo che media le risposte cardiovascolari sia nell'esercizio statico che in quello dinamico aumentando l'attività simpatica e diminuendo quella parasimpatica, in quanto c'è bisogno di portare più sangue ai tessuti, quindi il cuore pompa il sangue più velocemente.

Questa attività di controllo avviene attraverso 4 meccanismi:

• Comando centrale: comando che avviene nel sistema nervoso centrale
• Riflesso pressorio da esercizio (EPR): riflesso meccanico attivato dalla contrazione muscolare
• Riflesso barocettivo
• Riflessi cardio-polmonari

Comando centrale: ha l'effetto di aumentare la frequenza cardiaca all'inizio dell'esercizio (o subito prima) attraverso la rimozione del tono vagale sul cuore. L'origine del segnale deriva da diverse aree del sistema nervoso centrale che

agiscono sui centri bulbaricardiocircolatori. Questo permette all'organismo di essere prestante subito. Riflessi muscolari (EPR) Quando il muscolo è in attività ha una deformazione meccanica che causa delle ischemie a livello del tessuto locale che danno origine a sostanze chimiche dovute all'allenamento, l'accumulo e la combinazione di queste sostanze fungono da stimolo e da regolatori locali. Le risposte sono di aumento di sensibilità sensoriale e dell'attività simpatica. Aumenta la frequenza cardiaca, la pressione arteriosa e la contrazione delle vene. È un riflesso che origina dalle sostanze prodotte al muscolo durante lo sforzo che attivano riflessi metabolici che fanno aumentare l'azione simpatica sul cuore. Riflessi barocettivi Cercano di contrastare l'aumento di pressione arteriosa causata dall'esercizio stesso. Sono meccanismi a feedback negativi di pressione, il compito dei riflessi barocettivi è quellodi fardiminuire la pressione arteriosa, in questo caso lavorano in sinergia con gli altri 3 meccanismi, aseconda dell'intensità dell'esercizio il riflesso barocettivo avrà una priorità diversa sugli altri sistemi. Riflessi cardio-polmonari Recettori -> barocettori a bassa pressione negli atri e nelle vene polmonari Stimoli -> dilatazione dell'atrio per aumento del volume ematico centrale (VEC) dovuto alla maggiore circolazione di sangue dovuto all'esercizio Afferenze -> fibre al cuore e dalle vene polmonari Risposte -> ↑VEC: ↓Simpatico -> vasodilatazione periferica -> Riduzione della PA ↓VEC: ↑Simpatico -> vasocostrizione periferica -> Aumento della PA Funzione -> Controllo della pressione arteriosa se gli altri meccanismi non riescono a controllarla Si tratta di un riflesso negativo VARIAZIONE DELLA FREQUENZA CARDIACA A riposo: 60-100 bpm Atleti molto allenati: 40 bpm o inferiore Esercizio

sottomassimaleIncremento proporzionale all'intensità

Riduzione del tono vagale

Aumento dell'attività simpatica

Secrezione di adrenalina

Frequenza massimale26

Insufficiente riempimento ventricolare e Insufficiente nutrizione miocardica, oltre a questa frequenza non si può andare.

Provare a superare la freq. cardiaca massimale sarebbe controproducente in quanto diminuisce la quantità di sangue mandata ai muscoli perché il cuore non fa in tempo a riempirsi.

VARIAZIONE DELLA GITTATA SISTOLICA

A riposo60-70 ml

Effetti dell'esercizio

La gittata sistolica aumenta linearmente, ha un breve plateau e poi inizia a decrementare.

Cause

Effetto inotropo positivo, aumenta la contrattilità del miocardio, aumenta anche la gittata di conseguenza e di conseguenza aumenta il riempimento ventricolare.

Ad un certo punto smette di aumentare perché potrebbe essere il massimo per la frequenza cardiaca che stiamo raggiungendo.

VARIAZIONE DELLA

GITTATA CARDIACA A riposo Circa 5 l/min Effetti dell'esercizio Incremento progressivo con l'intensità, poi plateau e decremento Esercizio massimale 25-30 l/min Cause Fino al 40-60% della portata massima c'è un aumento della gittata sistolica e della frequenza cardiaca Dopo il 60% c'è un aumento della sola frequenza cardiaca VARIAZIONI DELLA PRESSIONE ARTERIOSA A riposo Diastolica: 80 mmHg Sistolica: 120 mmHg Effetti dell'esercizio dinamico Incremento progressivo della sistolica, incremento moderato della diastolica per: - aumento della gittata cardiaca - modesto aumento delle resistenze Effetti dell'esercizio statico Forte incremento della sistolica e della diastolica per: - forte aumento delle resistenze CAMBIAMENTI NEL FLUSSO DISTRETTUALE La percentuale di sangue che raggiunge il cervello è ridotta ma la quantità è la stessa in quanto viene pompato più sangue. La stessa quantità di sangue deve raggiungere il

cervello in qualsiasi momento, a riposo o non in quantodeve sempre essere nutrito.Il cuore ha sempre il 4% del flusso quindi la quantità di sangue aumente da riposo a durante l’esercizioperché deve lavorare di più.Reni, apparato digerente, cute e altri tessuti ricevono un’irrorazione minore rispetto alla situazione diriposo in quanto quasi tutto il sangue che non va al cervello o al cuore è indirizzato ai muscoli.Alla base di questa distribuzione del flusso ci sono i meccanismi di regolazione.Per mandare il sangue principalmente in un determinato distretto ci sarà una vasodilatazione e l’aperturadegli sfinteri capillari in quel distretto e vasocostrizione e chiusura degli sfinteri capillari negli altri distretti.

ADATTAMENTI A LUNGO TERMINE DELL’APPARATO CARDIO-VASCOLAREL’allenamento ha effetti molto importanti sulla struttura del cuore:

• Vi è un aumento delle dimensioni
• Allenamento di durata

della distensibilità ventricolare ● Aumento del volume telediastolico ○ Aumento della volemia ○ Aumento della distensibilità ventricolare ○ Aumento del VTD ○ Ipertrofia per aumento del postcarico ADATTAMENTI DELLA GITTATA SISTOLICA Vi è un adattamento della gittata sistolica sia a riposo che sotto sforzo sia nel sottomassimale che nel massimale. Questi aumenti della gittata sistolica vanno a pari passo con la diminuzione della frequenza cardiaca, ci deve essere sempre una compensazione tra la gittata sistolica e la frequenza cardiaca. Le principali cause sono: ● Aumento del volume telediastolico ○ Aumento della volemia ○ Aumento della distensibilità ventricolare