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DEMENZA DEGENERATIVA DI ALZHEIMER

PROFILO COGNITIVO

 Deficit memoria episodi anterograda (gravemente compromessa dalla fase MCI);

 Memoria di lavoro, memoria remota e memoria semantica peggiorano al peggiorare della demenza;

 Deficit funzioni strumentali: afasia, aprassia, agnosia;

STORIA CLINICA

 Modificazioni cerebrali dell’ippocampo (memoria);

 Poi corteccia retrorolandica (funzioni strumentali);

 Infine corteccia pre-frontale (funzioni di controllo);

IMAGING E BIOMARKER

 ATROFIA dell’ippocampo e del lobo temporale mediale per riduzione del volume dei giri e delle

circonlocuzioni;

 RIDUZIONE DEL METABOLISMO DEL GLUCOSIO nelle aree associative temporo-parietali, compreso il cuneo e

la corteccia cingolata posteriore (PET); nelle stesse aree, accumulo di BETA-AMILOIDE (causa scatenante

demenza di Al.)

 Presenza di biomarker ricavati da studi di neuro immagine e dall’analisi del LIQUOR si deve riscontrare bassi

livelli di beta-amiloide e alti livelli di proteina TAU

BIOMARKER DI NEURODEGERAZIONE (atrofia ippocampale, ipometabolismo e proteina TAU nel liquor)

BIOMARKER DELL’AMILOIDE (depositi di beta-amiloide alterano la proteina Tau, causando disfunzione sinaptica e

formazione di ammassi neuro fibrillari, che portano alla perdita neuronale ipotesi cascata dell’amiloide)-

possono essere presenti già nella fase di MCI, prima della comparsa dei deficit

ANATOMIA PATOLOGICA

Formazione di placche e grovigli neuro fibrillari; a seconda della localizzazione si identificano diversi stadi:

1. Stadio silente – deposito nella corteccia peririnale;

2. Corteccia entorinale;

3. Sistema limbico;

4. Sistema limbico;

5. Aree associative parietali e frontali;

6. Aree motorie e sensitive primarie.

CRITERI DI ESCLUSIONE AD

a) Insorgenza improvvisa;

b) Disturbi comportamentali precoci

c) Segni clinici (allucinazioni, fluttuazioni cognitive, segni extrapiramidali)

d) Altre condizioni mediche (depressione maggiore, disturbi cerebrovascolari, disordini metabolici,

intossicazione o infiammazione)

FORME PRECLINICHE

 MCI (Mild cognitive impairment): deficit di memoria anterograda, senza compromissione in altre funzioni

cognitive e nella vita quotidiana (con i nuovi criteri, deficit in un dominio cognitivo); si differenzia da fase

prodromica perché i deficit di memoria non sono caratteristici dell’AD o i biomarker sono negativi

 DEMENZA DI ALZHEIMER PRODROMICA: presenza di deficit di memoria, ma essi non sono sufficienti per

colpire le funzioni strumentali nella vita di tutti i giorni. Sono presenti i biomarker;

 STADIO PRECLINICO: periodo tra la lesione o eventi patologici cerebrali correlabili con l’origine della demenza

e le manifestazioni di deficit cognitivi; comprende due stadi:

i) STATO DI RISCHIO ASINTOMATICO: presenza di amiloide riscontrato con PET, anomalie di beta-amiloide

e tau;

ii) DEMENZA DI ALZHEIMER PRE-SINTOMATICA: mutazione genica autosomica dominante.

FORME ATIPICHE

 VARIANTE POSTERIORE: area bi parietale (Sindrome di Balint/atassia ottica) e area occipito-temporale

(Aprassia costruttiva/abilità visuo-spaziali)

 VARIANTE LOGOPENICA: compromissione precoce del linguaggio e deficit anomico; sintassi, semantica e

articolazione sono intatte, mentre la ripetizione è deficitaria;

 VARIANTE FRONTALE: molto rara, con precoce modificazione del comportamento (deficit disesecutivi e

comportamento apatico o disinibito)

+ evidenze in vivo di AD

FORME MISTE

o Prove cliniche e biomarker tipici di AD (sindrome amnestica ippocampale o uno dei fenotipi atipici di tale

demenza + diminuzione beta-amiloide e aumento della tau nel liquor)

o Prove cliniche e biomarker di una patologia mista, relativi a disturbo cerebrovascolare o demenza ai corpi di

Lewy). DEMENZE NON DEGENERATIVE

1. DEGENERAZIONE FRONTO TEMPORALE (FTD)

QUADRO CLINICO/PROFILO COGNITIVO

 Prevalenza incerta ed età di insorgenza tra 50-60 anni

Demenza degenerativa che può manifestarsi come Disturbo del linguaggio e/o comportamento con relativo risparmio

della memoria episodica.

BIOMARKER: poco affidabili; livelli di beta-amiloide normali o al di sotto della media; livelli di proteina tau normali o

alti; anche ipotesi patogenetiche molto varie e diverse.

VARIANTE DESTRA: atrofia temporale destra che può essere diagnosticata come variante semantica o

comportamentale; importanti modificazioni del comportamento, disorientamento topografico e prosopoagnosia

Tre quadri cognitivi:

Variante comportamentale:

Esordio presenile – Predominanza alterazioni frontali e temporali anteriori alla fMRi e alterazioni del cingolo anteriore.

Per la diagnosi di possibile FTD almeno tre dei seguenti criteri:


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in psicologia clinica dello sviluppo e neuropsicologia
SSD:
Docente: Matti Marta
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher ciccina.ale di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neuropsicologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano Bicocca - Unimib o del prof Matti Marta.

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