Caratteristiche dello shock

SECONDARIA.

2) In base all’etiologia:

- Shock ipovolemico

- Shock cardiogeno

- Shock settico

- Shock anafilattico

- Shock neurogeno

SHOCK DA PATOLOGIA METABOLICA CELLULARE SECONDARIA

E’ causato da una diminuzione del flusso sanguigno conseguente a

ipovolemia, ipodinamismo , inibizione del tono vasale.

La prognosi è favorevole se la diagnosi e terapia sono precoci, in assenza

di complicanze d’organo concomitanti (es. embolia polmonare – infarto

del miocardio).

Il tipo più comune è lo shock emorragico (ipovolemia dovuta ad

emorragia diminuzione del ritorno venoso e diminuzione della gittata

cardiaca).

In risposta all’ipovolemia, si ha un’ attivazione neurormonale che ha

l’obiettivo di ripristinare la volemia , mantenere la perfusione e facilitare

l’uso dei substrati energetici.

La condizione di ipovolemia è rilevata da recettori presenti

nell’organismo che comprendono:

- Barocettori del seno aortico e del seno carotideo

- Volocettori dell’atrio dx sensibili al grado di riempimento atriale

- Chemocettori

- Osmocettori ipotalamici

- Nocicettori

I segnali provenienti dai recettori vengono inviati ai centri superiori che

inviano delle risposte con lo scopo di compenso all’ipoperfusione.

Queste risposte sono:

- RISPOSTA METABOLICA dovuta al rilascio di catecolamine,

cortisolo, glucagone che determinano iperglicemia, lipolisi,

glicogenolisi e gluconeogenesi (formazione di glucosio da parte

di aa e lipidi). Il metabolismo anaerobio indotto dall’ipovolemia

determina accumulo di acido lattico (acidosi lattica metabolica).

La liberazione di catecolamine influenza anche il sistema

cardiocircolatorio provocando tachicardia, vasocostrizione e

aumento della gittata cardiaca.

- RISPOSTA CARDIOCIRCOLATORIA precoce determinata dalle

catecolamine. Causa:

1) vasocostrizione sia arteriosa che venosa periferica,

2) aumento della frequenza cardiaca e della gittata ,

3) Iperventilazione polmonare per compensare la ridotta

disponiblità di ossigeno e l’acidosi metabolica lattica.

- PASSAGGIO IN CIRCOLO DI LIQUIDI per una redistribuzione delle

forze di Starling dovuto ad un aumento della pressione osmotica

interstiziale

- AUMENTATO RIASSORBIMENTO RENALE DI ACQUA E SODIO per la

secrezione di ADH e l’ipersecrezione di renina dovuta alla

stimolazione simpaticoadrenergica e all’ipotensione a livello

dell’arteriola afferente glomerulare renale. L’ azione della renina

e’ quella di attivare il sistema renina- angiotensina che ha un

effetto vasocostrittore e stimola la produzion di aldosterone

( favorita anche da un aumento della concentrazione

extracellulare di potassio).

Esempi di shock da patologia metabolica cellulare secondaria sono:

1) Shock ipovolemico da vasoplegia per sequestro di liquidi dai vasi

per cause neurogene

2) Shock anafilattico dovuto alla liberazione di istamina e altri

mediatori che causa vasodilatazione

3) Shock cardiogeno dovuto all’incapacità del cuore di mantenere una

gittata adeguata per cause cardiache ed extracardiache

4) Shock emorragico dopo ad esempio pancreatite

necroticoemorragica

QUADRO CLINICO: segni e sintomi derivano dai meccanismi di compenso

messi in atto dall’organismo per far fronte all’ipovolemia.

(Un soggetto sano può perdere fino al 10% del volume di sangue

circolante senza alterazioni della pressione arteriosa e della gittata

cardiaca. Oltre tale limite compaiono le manifestazioni cliniche che sono:

- cute pallida, fredda, sudata

- oliguria

- tachicardia (diventa evidente in base all’entità del danno)

- pressione arteriosa normale all’inizio, quando i meccanismi di

compenso non riescono più nella loro azione si ha ipovolemia

- iperventilazione fino alla dispnea per correggere l’acidosi lattica e l’

ipossia

- alterazioni a carico del SNC (agitazione, ansia, confusione e coma)

SHOCK DA PATOLOGIA METABOLICA CELLULARE PRIMITIVA

L’alterazione metabolica interessa primitivamente la cellula in cui si ha

un arresto di alcune tappe importanti dei processi biochimici metabolici

dovuo all’azione dei microorganismi o di loro prodotti. L’alterazione

interessa dapprima la cellula per estendersi poi a organi anche lontani

che vengono coinvolti inizialmente per fenomeni di compenso e

successivamente vanno incontro a scompenso.

Alcune definizioni:

Infezione: invasione da parte di microorganismi di tessuti sterili

dell’organismo. Non sempre dà manifestazioni cliniche

Batteremia: presenza di batteri vitali nel sangue

SIRS (sindrome da risposta infiammatoria sistemica): risposta

infiammatoria sistemica ad una varietà di insulti clinici (traumi, stress

chirurgico). Si manifesta con la presenza di 2 o più condizioni tra quelle

elencate:

1. Temperatura maggiore di 38 o minore di 36 gradi

2. Frequenza cardiaca maggiore di 90 battiti/minuto

3. Frequenza respiratoria maggiore di 2 atti/ minuto

Sepsi: risposta sistemica all’infezione. Ha lo stesso quadro della SIRS.

Sepsi severa: sepsi associata a disfunzione di organo

Shock settico: sepsi nel momento in cui il compenso emodinamico è

sopraffatto.

La sepsi non dipende né dal tipo di microrganismo né dalla carica

infettante.

E’ tipica del paziente chirurgico perché è favorita dalla malattia di

base, dall’immunodepressione e dalle procedure diagnostiche e

terapeutiche.

Lo shock da patologia metabolica cellulare primitiva comprende 4 fasi:

1. FASE PRECLINICA

2. FASE COMPENSO

3. FASE DI SCOMPENSO

4. FASE DI INSUFFICIENZA MULTIORGANO

FASE PRECLINICA

La sepsi deriva da un trauma che interrompe la barriera anatomica dei

tessuti e consente il confronto tra l’ospite e i microorganismi. Esempi di

traumi sono: anestesia – trauma chirugico – patologia acuta (es.

pancreatite acuta).

In seguito al trauma, prima che si manifestino i sintomi, c’è

un’attivazione immunobiologica che coinvolge l’immunità, il

complemento e le citochine (es. IL 1)

L’interleuchina 1 ha molte funzioni:

1. Induce proteolisi muscolare

2. Stimola la gluconeogenesi e la sintesi della proteine della fase

acuta

3. Alza la temperatura

4. Stimola la produzione dei granulociti polimorfonucleati.

Il muscolo immola le proprie proteine per produrre

glucosio(gluconeogenesi) e per la sintesi della proteine della fase acuta

che hanno un’attività opsonizzante, antienzimatica, antiproteasica,

antiossidante e garantiscono un ruolo nel proteggere l’organismo ospite.

Dal canto loro, i microrganismi attivano la fosfolipasi a livello della

membrana cellulare che stimola la produzione dei mediatori

dell’infiammazione (leucotriene, prostaglandine e trombossani) che

inducono un danno all’endotelio con vasodilatazione e provocano

l’aggregazione piastrinica e leucocitaria.

FASE DI COMPENSO

La sepsi diventa clinicamente evidente in cui l’infezione prevale sulle

difese.

Si hanno:

1. Iperglicemia con insulinoresistenza

2. Utilizzo preferenziale di altri substrati per produrre energia (lipidi e

amminoacidi)

3. Sintesi delle proteine della fase acuta

4. Aumento dell’escrezione urinario di azoto, derivante dal

catabolismo proteico

5. Alterazioni cardiocircolatorie (iperdinamismo con aumento della

frequenza e gittata cardiaca – pressione arteriosa normale)

6. Alterazioni respiratorie organiche per edema interstiziale (ridotta

perfusione) e funzionali per una maldistribuzione di flusso a causa

dei regimi pressori dell’albero polmonare ( iperventilazione di aree

poco perfuse e viceversa)

FASE SCOMPENSO

I meccanismi di compenso non riescono a far fronte alle aumentate

richieste energetiche = peggioramento del quadro ossidativo.

Si hanno:

1. Resistenza evidente ai substrati glicidici e lipidici (non avviene più

la lipolisi per un blocco enzimatico del catabolismo lipidico)