Aprassia ideomotoria e ideativa

DISSOCIAZIONE AUTONOMICO-VOLONTARIA

• Assenza di deficit cinematici o metrici

•

Se il paziente non sa si parla di APRASSIA IDEATIVA; se invece non sa si

cosa fare come fare

parla di APRASSIA IDEOMOTORIA → hanno due livelli di astrazione diversi, nella

programmazione del movimento.

Aprassia ideomotoria

Metodi per diagnosticarla:

Pantomime

 Istruzioni verbali → se il paziente è anche afasico (capita spesso) non comprenderà cosa

 deve fare;

Rappresentazione iconografica → se il paziente è agnosico non riconoscerà le immagini dei

 gesti che deve riprodurre;

TEST DI IMITAZIONE (il più attendibile, perché permette di escludere altri tipi di

 deficit) →si basa sull’utilizzo di 24 gesti così suddivisi:

a. 12 gesti che si fanno con il braccio/mano = PROSSIMALI

b. 12 gesti che prevedono l’utilizzo delle dita = DISTALI

c. Tra questi vi è un’ulteriore distinzione tra gesti SIGNIFICATIVI (saluto, segno della

croce) e gesti NON SIGNIFICATIVI (sinergie di movimenti che non significano nulla

per il soggetto). Dei primi il paziente possiede una RAPPRESENTAZIONE IN

MEMORIA, dei secondi no, sono gesti nuovi.

I gesti vengono presentati al paziente per 3 volte e gli si assegna un punteggio di 3 se

riesce sempre a riprodurli correttamente: al di sotto di 53 il paziente viene

diagnosticato aprassico. Il test viene eseguito con il braccio ipsilaterale alla lesione.

LESIONE→ lobulo PARIETALE INFERIORE nell’emisfero di SINISTRA

Essendo un deficit di ordine superiore va ad intaccare il controllo di entrambi gli arti.

Essendo la lesione ampia, risultano spesso lese anche le regioni di F1-sx che controllano

la mano = il paziente manifesta una paresi alla mano destra. La possibilità di utilizzare

l’arto ipsilaterale alla lesione e di riscontrare anche lì gli effetti della lesione mi

conferma che il deficit è di ordine superiore (altrimenti la vedrei solo sull’arto

controlaterale).

L’aspetto fondamentale per riconoscere e diagnosticare l’aprassia è la DISSOCIAZIONE

il paziente durante il test di imitazione non sa riprodurre i

AUTONOMICO-VOLONTARIA:

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Neurofisiologia del Processi Cognitivi 09/12/2015

gesti che gli vengono richiesti, ma se nel contesto quegli stessi gesti vengono richiesti li sa

riprodurre senza problemi (es. saluto)

Gli aprassici, quindi, ma non riescono a

HANNO LA RAPPRESENTAZIONE DEL GESTO,

richiamarla all’occorrenza dalla memoria. Questo perché è bloccata la via dell’imitazione, che

passa attraverso il lobo parietale, mentre rimane intatta la via che sfrutta le informazioni

contestuali.

Fondamentalmente cambiano le informazioni a disposizione: l’informazione

derivata dal modello umano da imitare, non riesce a richiamare la

biologica,

rappresentazione motoria del gesto; l’informazione invece sì.

contestuale

Interpretazioni del disturbo:

Nel cervello degli aprassici avviene una DISCONNESSIONE.

Liepmann

(primi All’interno della corteccia sensorimotoria (corteccia post-precentrale) esistono

‘900) degli ENGRAMMI CINESTESICO-INNERVATORI: l’aprassico non riesce a

recuperarli nelle situazioni nuove, ma ci riesce nelle situazioni conosciute,

contestuali e automatiche.

Rielabora la teoria di Liepmann sostenendo che l’AREA PREMOTORIA è

Geshwind DISCONNESSA a causa della lesione, ed è per questo che si manifesta il

deficit.

L’aprassia si può manifestare anche con una lesione a destra nell’area premotoria, ma in

questo caso il deficit si manifesta solo per l’arto controlaterale alla lesione (il sinistro). Essendo

il deficit bilaterale solo per la lesione a sinistra significa che il controllo prassico è legato

all’emisfero sinistro (specializzazione emisferica). Il lobo parietale ha una funzione di ordine

superiore rispetto alla corteccia premotoria/frontale (se la lesione è nel lobo frontale non si

manifesta aprassia). La corteccia parietale sinistra è collegata a quella destra dal corpo

calloso.

Vi è un problema di TRASFORMAZIONE SENSORI-MOTORIA.

Nell’aprassia il lobo parietale è fortemente leso, ovvero non si ha solo una perdita di sostanza

bianca (=connessioni) ma anche di sostanza grigia → non può essere confermata la teoria

(Liepmann e Geshwind) tra aree premotorie e corteccia sensoriale.

della disconnessione

Nei mancini l’aprassia segue sempre l’emisfero dominante, quindi si manifesta con più

frequenza nell’emisfero destro. DISSOCIAZIONE:

La situazione contestuale richiama rappresentazione

automaticamente il gesto dal

AUTOMATICO automatica (dal

repertorio del paziente contesto) vs.

rappresentazione

Il paziente decide di tirare fuori

VOLONTARIA intenzionale

quello stesso gesto dal suo

o intenzionale (richiesta dal

repertorio su richiesta modello)

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Aprassia ideomotoria e afasia

Sono due sindromi separate, non fanno parte dello stesso disturbo, ovvero non si presentano

necessariamente insieme. MA la lesione che provoca l’aprassia è ampia, e il lobo parietale e

quello temporale sono coinvolti nel controllo del linguaggio (vedi Pertanto può

dopo).

verificarsi una compresenza dei due deficit. Una lesione più anteriore, nel lobo frontale

provoca afasia frontale, con il conseguente deficit di non essere in grado di riprodurre le

pantomime.

Interpretazioni:

Esiste una stessa genesi per le due sindromi, sono quindi accumunabili? L’afasia è un deficit

aprassico?

Aprassia e afasia sono dovute alla FALSO → l’aprassico non riproduce neanche i

INCAPACITÀ nel RICONOSCIMENTO gesti non significativi

dei SIMBOLI Presuppone che esista un circuito cerebrale

→ alla base di entrambe c’è un

Kimiura che assembla i “pezzi” e forma le sequenze;

(azioni =

DEFICIT SEQUENZIALE questo circuito sarebbe leso.

sequenza di atti; linguaggio = sequenza di FALSO → in entrambe le sindromi vengono a

parole/fonemi) mancare le componenti sequenziali

→ genesi delle due sindromi:

Liepmann

incapacità di EVOCARE gli È la più interessante: già ai primi del ‘900

ENGRAMMI CINESTESICO-

(ovvero le ipotizzava una possibile genesi della funzione

INNERVATORI

rappresentazioni del gesto) sia per quanto linguistica dal sistema motorio

riguarda la riproduzione di gesti sia quella

dei fonemi

Comunque, prove sui pazienti favoriscono la teoria della dissociazione tra afasia e aprassia →

a livello evolutivo è avvenuta una separazione dei sistemi di rappresentazione da una parte

dei gesti, dall’altra del linguaggio: nonostante dovrebbero essere entrambi in premotoria. Se

sono presenti entrambe le sindromi nello stesso soggetto diviene difficile distinguerli.

Dissociazione automatico-volontaria: qual è il circuito che la

permette? Uno dei circuiti parieto-frontali

La rappresentazione del gesto è presente allora dovrebbe essere ancora funzionante

MA Informazioni del Processate dalla CORTECCIA IT

Quando vengono evocate? CONTESTO VISIVO

Fortemente collegata con NO collegamento diretto

Sceglie, pianifica. Connessa la CORTECCIA con la CORTECCIA

alla c. PARIETALE e alla c. PREFRONTALE FRONTALE

PREMOTORIA

La corteccia prefrontale analizza le informazioni contestuali e decide se tramutarle in azioni o

meno. Il potrebbe

CIRCUITO INDIRETTO TEMPORO-PREFRONTO-PREMOTORIA

essere la connessione che spiega la dissociazione.

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