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Appunti schematici di microbiologia medica

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Esame di Microbiologia medica docente Prof. G. Dicuonzo

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Sinusite ed otite media.

Quando lo S. Pneumoniae colonizza i seni paranasali vengono richiamati neutrofili che occludono l'accesso del seno provocando

sinusite. La malattia colpisce tutti gli individui. La stessa cosa vale per l'otite media, solo che in questo caso il batterio colonizza

l'orecchio medio.

Meningite.

È rara e si manifesta come conseguenza di batteriemia, otite media o sinusite. Sebbene rara rappresenta una delle principali cause di

morte in bambini e adulti.

Batteriemia.

Si verifica nel 30% dei casi di polmonite e nell'80% dei casi di meningite.

BACILLUS

La categoria delle Bacillaceae comprende numerosi batteri gram negativi e positivi, aerobi obbligati e anaerobi obbligati, cocchi e a

bastoncello, che hanno la caratteristica comune di produrre spore. Il più importante è il Bacilus Anthracis.

BACILLUS ANTHRACIS.

È un bacillo grampositivo, immobile, non emolitico, sporigeno che si organizza a formare coppie o catene di varia lunghezza. La sua

struttura è quella tipica di ogni batterio gramnegativo

Patogenesi.

È legata a due fattori: la produzione di tossine e la capsula di rivestimento. Le tossine prodotte dal batterio sono tre prodotte dallo

stesso plasmide: l'antigene di protezione (PA), il fattore edematoso (EF) e il fattore letale (LF). Prese singolarmente queste tossine

non sono pericolose, tuttavia quando interagiscono tra loro risultano estremamente dannose per l'uomo. L'unione tra PA e EF dà la

tossina edematosa, invece l'unione tra PA e LF dà la tossina letale. Il PA è una proteina di 83 kD che si lega alla superficie della

cellula ospite. Questa risponde con una proteasi che rompe la PA, lasciando un segmento di 63 kD adeso alla membrana. I segmenti

interagiscono tra loro andando a formare un complesso eptomerico che induce la fagocitosi. Il complesso si può legare sia a EF che a

LF. Una volta avvenuta la fagocitosi, l'endosoma si fonde con il lisosoma e l'ambiente acido stimola il complesso che si trasforma in

un canale che permette l'entrata della tossina nel citoplasma.

La capsula formata da glutammato protegge il batterio.

Epidemiologia.

L'antrace colpisce soprattutto gli animali, che ne rappresentano il serbatoio naturale. Raramente colpisce spontaneamente l'uomo. Nel

2001 gli attacchi bioterroristici negli USA hanno spostato l'attenzione sul batterio. Il contagio avviene attraverso tre sistemi:

• ingestione: quando si ingeriscono alimenti infetti.

• Inoculazione: quando si entra in contatto con un oggetto infetto.

• Inalazione: è la via più comune.

Il contagio non avviene attraverso aerosol perchè il batterio, una volta raggiunti gli alveoli, si sposta ai linfonodi mediastinici e qui si

replica.

Sindromi.

Antrace cutanea.

Si manifesta inizialmente come pustole non doloranti che evolvono in ulcere circondate da eruzione cutanea e infine vanno in

necrosi. Il tasso di mortalità è del 20%.

antrace gastrointestinale.

Può coinvolgere il tratto digerente superiore causando ulcere in esofago e stomaco e poi edema e sepsi, oppure il tratto digerente

inferiore causando vomito, malessere nausea e infine sepsi. Il tasso di mortalità è di circa il 100%.

Antrace da inalazione.

Di solito rimane asintomatica per circa 20 giorni dalla penetrazione del batterio, che nel frattempo si replica nei linfonodi

mediastinici. L'esordio è subdolo con sintomi aspecifici: tosse, febbre, malessere. In seguito si forma edema e la febbre aumenta.

Infine c'è lo shock. Il tasso di mortalità è di circa il 100%.

BACILLUS CEREUS.

È un bacillo grampositivo, immobile, sporigeno. La sua patogenicità è legata alla produzione di diverse tossine. L'enterotossina

termostabile causa enterite emetica. Di contrae mangiano riso infettato. Durante la cottura i batteri vengono uccisi, ma la tossina

rimane. A circa 6 ore dall'ingestione cominciano a comparire i primi sintomi: vomito, nausea, malessere raramente associati a diarrea

e febbre. L'enterotossina termolabile assomiglia alla tossina dei Coli: è un adenilatociclasi che produce una diarrea osmotica. Si

contrae ingerendo carne, vegetali e prodotti caseari infetti. Abbiamo poi la cereolisina e la fosfolipasi C.

sindromi cliniche.

Oltre alle enteriti il Bacillus Cereus provoca panoftalmite, causata dall'interazione delle varie tossine, e polmonite grave, che si

riscontra negli individui adulti immunocompetenti.

CAPITOLO 26: CORYNEBACTERIUM E ALTRI BACILLI GRAMPOSITIVI.

I bacilli grampositivi sono un gruppo eterogeneo di batteri che si classificano per forma, colorazione in gram. I corynebatteri sono

una categoria di batteri che hanno una caratteristica forma a clava. Son batteri gram positivi, aerobi e a volte anaerobi facoltativi,

immobili e catalasi-positivi. Sulla superficie presentano arabinosio, e acidi micolici a corta catena. La maggior parte fermenta il

glucosio formando acido lattico, altri crescono solo in un terreno arricchito con acidi grassi e sono detti lipofilici. Sono batteri

ubiquitari che colonizzano gli animali e l'uomo, in particolare la faringe e le vie respiratorie. L'esponente più importante è il C.

Diphtheriae.

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE.

È importante perchè patogeno per l'uomo. Si distinguono 4 sottocategorie: belfante, mitis, gravis, intermedius. Tra queste solo le

famiglie mitis e gravis sono patogene per l'uomo.

Patogenesi.

Il C. Diphtheriae secerne la tossina difterica, responsabile della difterite. La tossina viene prodotta nel sito di infezione e poi si sposta

nell'organismo, per cui non è necessario che il batterio arriva al sangue per dare infezione. Questa tossina è codificata dal gene tox

che viene acquisito dal batterio da un fago beta-lisogenico. La tossina viene attivata quando una proteasi taglia la sequenza leader

della proteina della tossina durante la secrezione della cellula batterica a quando la proteina si rompe nei due polipeptidi A e B. Nella

tossina possiamo individuare tre regioni:

• regione che lega il recettore: si lega al recettore presente sulla cellula eucariotica che è il fattore di crescita epidermico che

lega l'eparina, presente nel miocardio e nel tessuto nervoso. Per questo motivo la difterite può provocare danni cardiaci e

neurologici.

• Regione di traslocazione: si inserisce nella parete del fagosoma e sposta la regione catalitica nel citoplasma.

• Regione catalitica: inattiva il fattore 2 di elongazione della sintesi proteica. Questo fattore viene rinnovato dalla cellula

molto lentamente per cui una singola molecola di tossina è in grado di inattivare tutta la sintesi proteica della cellula.

La regolazione della secrezione della tossina viene regolata da un repressore della tossina difterica che si trova nel cromosoma.

Epidemiologia.

Il C. Diphtheriae è diffuso soprattutto in ambienti urbani sovraffollati con scarsa assistenza sanitaria. L'ultima epidemia di difterite è

avvenuta negli anni '40 nella vecchia URSS. Il serbatoio naturale della malattia è l'uomo. È diffusa soprattutto in ambito pediatrico.

Sindromi.

Le infezioni derivanti da C. Diphtheriae dipendono dal sito di invasione del batterio, dallo stato immunitario del paziente e dalla

virulenza del batterio stesso.

Difterite respiratoria.

Si trasmette per via aerea. Il batterio colonizza l'orofaringe e manifesta i primi sintomi dopo 2-4 giorni. All'inizio i sintomi sono

quelli di una faringite essudativa con febbre lieve. In seguito lo strato mucoso si trasforma in una pseudomembrana formata da

linfociti vivi e morti, batteri vivi e morti, fibrina. La pseudomembrana è fortemente adesa al tessuto sottostante, infatti si toglie solo

facendolo sanguinare, tratto distintivo della difterite. Dopo circa 5-7 giorni la mucosa ritorna normale. Eventualmente ci possono

essere delle complicazioni: sintomi neurologici e miocardite, che si manifesta quando la faringite è in via di risoluzione.

Difterite cutanea.

Si trasmette per contatto cutaneo. Si formano delle ulcere inguaribili.

ALTRI CORINEBACTERIA.

[…]. NOCARDIA E RHODOCOCCUS

Le Nocardie sono batteri aerobi obbligati che presentano sottili estroflessioni citoplasmatiche ramificate. Queste assomigliano alle ife

delle muffe, per questo motivo prima le Nocardie venivano classificate come funghi; tuttavia la presenza di un cell wall e di altre

caratteristiche tipiche dei batteri le classificano come tali. Sono bacilli che si colorano come gramnegativi, ma che all'interno

possiedono dei granuli grampositivi. Questa caratteristica li rende simili ai micobatteri. Le Nocardie sono debolmente acido-

resistenti, caratteristica che viene conferita dalla presenza di acidi micolici a media catena. Anche questo gli accomuna ai

micobatteri, con la differenza che i micobatteri hanno acidi micolici a lunga catena. Sulla superficie le N. presentano il fattore cordale

che è un importante fattore di virulenza. Sono catalasi-positive e riescono ad ossidare i carboidrati.

La presenza di ife e la debole acido-resistenza sono caratteristiche proprie delle N. e quindi sono utili per riconoscerle subito.

Patogenesi.

Le Nocardie provocano infezioni broncopolmonari e cutanee. Le infezioni broncopolmonari sono tipiche in pazienti immunodepressi

e si verificano quando il batterio penetra attraverso le vie aeree. Le infezioni cutanee, invece, si verificano per contatto diretto con il

batterio. In entrambi i casi il batterio provoca ascesi.

La virulenza delle N. è data dalla capacità di resistere al killing fagocitario. Quando il batterio entra in contatto con un fagocita,

questo secerne superossido e perossido di idrogeno; tuttavia il batterio si protegge tramite la catalasi e la superossidodesmutasi.

Le N. sono batter intracellulari facoltativi, infatti riescono a sopravvivere e replicarsi all'interno dei macrofagi. Riescono a farlo

perchè impediscono la fusione del fagosoma con il lisosoma, impediscono l'acidificazione del fagosoma e degradano la fosfatasi

acida.

Epidemiologia.

Le N. sono batteri ubiquitari presenti in tutti gli ambienti. Sono causa di infezioni esogene, questo significa che normalmente non

colonizzano l'uomo.

Sndromi.

Le infezioni broncopolmonari causate da N. non si possono distinguere da quelle provocate da altri batteri piogeni. Infatti sintomi

quali febbre, tosse, malessere, sono aspecifici e no diagnostici. Anche l'ascesso può essere provocato da altri batteri. Per cui quando

si ha di fronte un paziente son questi sintomi, si deve prendere in considerazione anche la possibilità che ci sia una infezione da

Nocardia. Le infezioni cutanee sono il micetoma, una malattia cronica cutanea che può anche attaccare i tessuti sottostanti,

l'infezione linfocutanea, lesioni ulcerative, ascessi sottocutanei e cellulite.

RHODOCOCCUS.

I Rodococchi sono batteri grampositivi che inizialmente hanno la forma di bacilli e poi la forma di cocchi. Il R. Equi è un importante

patogeno per l'uomo. Prima si pensava che fossa un batterio responsabile solo di infezioni animali, in seguito si è visto che causa

gravi patologie anche a individui immunodepressi. L'aumento di questi pazienti ha portato all'attenzione questo batterio. È un batterio

intracellulare facoltativo capace di dare infezioni granulomatose con formazione di ascessi. Causa anche polmonite invasiva.

I R. crescono in terreni non selettivi e le loro colonie hanno un aspetto mucoide. Hanno una crescita lenta e sono debolmente acido-

resistenti. MYCOBACTERIUM

I micobatteri sono bacilli immobili, aerobi, asporigeni che formano strutture filamentose ramificate che possono essere facilmente

disgregate. Sul cell wall sono presenti numerosi lipidi che lo rendono particolarmente idrofobico. Questo gli conferisce una notevole

acido-resistenza, motivo per cui questo batterio si decolora difficilmente, e una resistenza elevata ai farmaci idrofilici. Si è stimato

che il cell wall dei micobatteri è 30 volte meno permeabile di quella di un normale batterio grampositivo. La divisione cellulare è

molto lenta e richiede circa 12-24 ore. Inoltre durante la divisione i micobatteri formano delle caratteristiche strutture a V. Per poter

apprezzare delle colonie in un terreno di coltura occorre aspettare circa 60 giorni. Si distinguono molti tipi di micobatteri di cui i più

importanti sono: M. Tubercolosis, M. Leprae, M. Avium.

Struttura.

La classificazione dei micobatteri risulta difficile. Da un punto di vista genetico i micobatteri si classificano come grampositivi;

infatti il DNA possiede un elevato numero di C e G e da un punto di vista strutturale abbiamo l'assenza della outer membrane. Il cell

wall, tuttavia, possiede delle caratteristiche che rendono i micobatteri più simili ai gramnegativi. Troviamo infatti porine e proteine

trasportatrici, uno strato di mannosidi, lipoarabinomannano che ha la stessa funzione degli antigeni O, arabinogalattano che è un

polisaccaride formato da D-arabinosio e D-galattosio e acidi micolici che si legano con un legame estere ai residui terminali di D-

arabinosio. Circa il 60% del peso secco del cell wall è dato di lipidi, in particolare dagli acidi micolici; invece il 15% del peso secco è

dato dalle porine e dalle proteine trasportatrici.

Nei micobatteri troviamo dall'interno all'esterno membrana cellulare, peptidoglicano, arabinogalattano e acidi micolici. Il

peptidoglicano dei micobatteri presenta delle caratteristiche particolari:

I micobatteri si dividono in due grandi famiglie: la famiglia del M. tubercolosis e una famiglia che comprende micobatteri diversi dal

M. tubercolosis. Il M. tubercolosis è un micobatterio a lenta crescita che non produce pigmenti; al contrario i batteri appartenenti alla

seconda famiglia producono pigmenti. Questi sono carotenoidi e fanno assumere alle colonie un colore giallo intenso. I batteri di

questa famiglia si dividono in 4 sottocategorie: batteri fotocromogeni a lenta crescita, batteri scotocrommogeni a lenta crescita,

batteri non cromogeni a lenta crescita e batteri a rapida crescita.

MYCOBACTERIUM TUBERCOLOSIS.

Patogenesi.

La patogenicità del M. tubercolosis è legata alla sua capacità di invadere i macrofagi, infatti è un batterio intracellulare. I processi che

avvengono all'interno del macrofago ancora non sono del tutto noti. Il batterio penetra nell'organismo attraverso le vie aeree e si

dirige all'orofaringe o riesce a raggiungere direttamente gli alveoli. A questo punto viene riconosciuto e fagocitato dai macrofagi. Il

batterio, tuttavia, impedisce la fusione del fagosoma con il lisosoma, per cui non agiscono né i ROS né il NO. Inoltre il fagosoma si

fonde con le vescicole citoplasmatiche che portano i nutrienti necessari allo sviluppo del batterio. Come risposta all'invasione il

macrofago secerne IL2 e TNF α, che richiama cellule T che a loro volta si specializznao in linfociti T helper. I linfociti T helper

secernono IFN γ che stimola i macrofagi a fondere il lisosoma con il fagosoma. In questo modo i battei vengono eliminati. Il danno

residuo dall'infezione dipende dal numero ri batteri presenti nell'organismo: se sono pochi tutti i batteri vengono eliminati e il danno

tissutale residuo è minimo; se invece sono molti, si formano zone necrotiche dette granulomi. Il granuloma è una formazione

stratificata: al centro troviamo un insieme di batteri, vivi e morti, e di linfociti, vivi e morti; attorno a questo nucleo c'è un involucro

di linfociti che impediscono i batteri di diffondersi ulteriormente; infine all'esterno troviamo cellule giganti polinucleate, i cui nuclei

assumono la forma di un ferro di cavallo concavità rivolta verso il centro.

Epidemiologia.

L'OMS stima che circa 1/3 della popolazione mondiale è portatrice del M. Tubercolosis. Inoltre circa 2 milioni id persone all'anno

muoiono di tubercolosi. La maggior parte dei casi si concentra nell'Africa subsahariana, nel Sud-Est asiatico e nell'Europa orientale.

Sono inoltre a rischio il personale sanitario, i carcerati, i senza tetto e i pazienti immunodepressi. La trasmizzione avviene per via

aerea da soggetto a soggetto.

Sindromi.

La tubercolosi può insorgere anche dopo 1-3 anni dal momento in cui si entra in contatto con il batterio. Il tempo dipende dal sistema

immunitario dell'ospite. L'esordio della malattia è insidioso: tosse cono espettorato purulento o con tracce di sangue, malessere,

febbre. Per la diagnosi è utile fare delle radiografie che mettono in evidenza le zone colpite dalla TB, che nella maggior parte dei casi

sono i lobi medio e inferiore.

MYCOBACTERIUM LEPRAE.

È responsabile della lebbra, di cui si distinguono due forme:

• lebbra tubercoloide: è un forma lieve della malattia caratterizzata da una violenta rieposta cellulare e linfocitaria con

presenza di granulomi.

• Lebbra lepromatosa: è una forma più grave della malattia caratterizzata da una forte risposta anticorpale e una bassa

risposta cellulare. Causa sollevamenti del derma, granulomi e pustole che deturpano il corpo, e in particolare il viso, e

danneggino i nervi periferici.

Epidemiologia.

La lebbra è una malattia conosciuta fin dai tempi più antichi e che solo nell'ultimo decennio ha visto una diminuzione dei casi. È

tutt'ora frequente in Tanzania, Madagascar, Nepal, California, Texas, Messico. La trasmissione ancora non è del tutto nota; il batterio

si trasmette per via aerea e per contatto diretto o indiretto.

MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX.

Nella categoria M. Avium complex si distinguono il M. Avium e il M. intracellulare. È responsabile dell'aviaria. Presenta

manifestazioni diverse a seconda che il paziente sia immunocompetente o immunodepresso. Nel caso di paziente immunocompetente

possiamo avere tre casi:

• paziente maschio di mezza età fumatore che presenta storia di patologia polmonare.

• Paziente donna anziana che per una vita ha represso il riflesso della tosse; questo ha portato a modificazioni anatomiche

degli alveoli che hanno favorito lo sviluppo del batterio.

• Nodulo polmonare solitario.

I pazienti immunodepressi, invece presentano una forma più grave della malattia, che comporta l'invasione di tutti i tessuti da parte

del batterio. Fino a pochi decenni fa l'aviaria era la principale causa di morbilità e mortalità per i pazienti malati di AIDS; ora invece

grazie a farmaci anti-retrovirali e farmaci di prevenzione l'incidenza è diminuita.

ALTRI MICOBATTERI A LENTA CRESCITA.

Recentemente si stanno scoprendo vari tipi di micobatteri. La ricerca è molto importante perchè ogni anno aumenta il numero di

pazienti immunodepressi, sia per la HIV, sia per neoplasie. Questi micobatteri possono dare sintomi simili alla tubercolosi, oppure

colpire la cute.

MICOBATTERI A RAPIDA CRESCITA.

Sono poco patogeni per gli individui immunocompetenti; ma risultano pericolosi per i malati di AIDS. Di solito sono responsabili ti

malattie iatrogene dovute all'inserzione di cateteri venosi o vescicali. Questo tipo di infezioni recentemente sta aumentando perchè a

causa dell'invasività di alcuni trattamenti della medicina moderna.

CAPITOLO 29: NEISSERIA E BATTEIRI CORRELATI.

Le Neisseriaceae comprendono la Neisseria, la Kingella e la Oikenella. Tra le Niesserie le più importanti son la N. Meningitidis e la

N. Gonorreae.

Struttura di N. meningitidis e N. Gonorreae.

Sono cocchi gramnegativi, aerobi, immobili, asporigeni, catalasi- e ossidasinegativi che si organizzano a formare diplococchi o

catene di varia lunghezza. Inoltre producono acidi metabolizzando glucosio. La struttura è quella di tutti gli altri batteri

gramnegativi.

Le Neisserie poco patogene sopravvivono in un terreno di di AGAR a 35-37°. La N. Meningitidis sopravvive in maniera variabile

nello stesso terreno di coltura. La N. Gonorreae, invece, è nutrizionalmente molto esigente: infatti rese solo su agar cioccolato e in

un'atmosfera con almeno il 5% di CO2. Inoltre può richiedere anche l'aggiunta di amminoacidi e purine, fonti di energia quali

glucosio, lattato e piruvato e vitamine. Le Neisseriae hanno bisogno di ferro per crescere, ecco perchè legano la trasferrina della

cellula ospite.

Sulla outer membrane troviamo i pilli che svolgono diverse funzioni: motilità, adesione alla cellula ospite e iniezione delle tossine. I

pili sono costituiti da una estremità N terminale conservata e adesa alla membrana e da una estremità C terminale libera e presente in

varie forme antigeniche.

Sempre sulla OM troviamo anche le porine che servono sia a far entrare le sostanze nutritive nel batterio, sia a far uscire i cataboliti.

Le porine sono formate da due proteine PorA e PorB, di cui la più importante è PorB. Questa oltre ad essere fondamentale per la

sopravvivenza del batterio è talmente variabile da costituire un problema per la messa a punto di vaccini.

Sulla superficie troviamo anche la proteina Opa che si chiama in questo modo perchè la sua presenza fa assumere alle colonie un

aspetto opaco. I batteri con proteina Opa provocano infiammazioni localizzata, invece quelli senza provocano infezioni diffuse.

È presenta anche il lipooligosaccaride (LOS) che è formato dal lipide A, ma non presenta la catena polisaccaridica tipica del LPS

degli altri gramengativi.

Patogenesi.

La N. Gonorreae aderisce alle cellule delle mucose tramite la proteina PorB, le proteine dei pili e il LOS. Successivamente penetra

nel citoplasma e si replica. Infine si dirige nello strato sottoepiteliale e provoca l'infezione. Le cellule rispondono secernendo il TNF

alfa.

La N. Meningitidis segue lo stesso meccanismo invasivo. Possiede sulla superficie delle proteine di membrana che sono riconosciute

da specifici recettori presenti sulle cellule bersaglio. È ucciso da anticorpi specifici. Per questo motivo i neonati fino a 6 mesi non

sviluppano la meningite perchè hanno ancora le Ig della madre. Dai 6 mesi ai 2 anni i bambini hanno la più alta probabilità di

contrarre la malattia.

Epidemiologia.

La gonorrea è una malattia che si conosce da secoli, il cui unico serbatoio naturale è l'uomo. Si trasmette sessualmente. Un uomo ha

il 20% di probabilità di contrarre la malattia venendo a contatto con un individuo infetto, mentre una donna ha il 50% di probabilità.

Le donne possono presentare la malattia in modo asintomatico, mentre gli uomini presentano sintomi fin dall'inizio.

La meningite è una malattia paradossale: le Neisserie colonizzano normalmente l'orofaringe e la rinofaringe, ma è anche la principale

causa di morte in adulti immunocompetenti. ENTEROBATTERI

Gli enterobatteri fanno parte di una categoria molto vasta di batteri, importanti per le loro implicazioni cliniche. Si distinguono in

batteri normalmente patogeni per l'uomo e batteri opportunisti. Sono batteri ubiquitari presenti in tutti gli ambienti e nell'uomo fanno

anche parte della flora batterica intestinale.

Struttura.

Sono bacilli gramnegativi accomunati dalla presenza dell'antigene comune enterobatterico. Sono mobili e immobili; dove la motilità

viene conferita da flagelli peritrichi. Sono aerobi e anaerobi facoltativi. Sono asporigeni e riescono a vivere in numerosi terreni di

coltura. Sono catalasi-positivi e ossidasi-negativi. Riescono a fermentare il glucosio e alcuni anche il lattosio. La resistenza ai sali

biliari rende possibile la distinzione tra batteri normalmente patogeni e opportunisti. Sulla superficie troviamo il lipopolisaccaride

(LPS), l'antigene flagellare H e l'antigene di membrana K.

Patogenicità

è legata a molti fattori:

• endotossina A: il lipopolisaccaride è formato dall'endotossina A.

• Capsula: impedisce la fagocitosi del batterio.

• Meccanismo di secrezione III: permette al batterio di inoculare nella cellula ospite esotossine ed enzimi.

• Variabilità antigenica: il batterio esprime gli antigeni O, K eH.

• Capacità di eludere il killing sierico.

• Resistenza agli antibiotici.

• Sequestro di fattori di crescita: i batteri hanno bisogno di ferro per crescere, per cui competono con le proteine ferrro-

chelanti e le proteine contenenti il gruppo eme.

ESCHERICHIA COLI.

È un batterio importante dal punto di vista clinico. È un batterio presente ubiquitariamente in tutti gli ambienti. È il principale

responsabile di enterocoliti. Ne esistono di vari tipi:

1. ETEC (entero tossigeni): sono diffusi soprattutto nei paesi in via di sviluppo e causano la cosiddetta malattia del

viaggiatore. Questo perchè molto spesso un individuo si reca in un altro paese e qui mangia del cibo contaminato dal

batterio; così sviluppa l'enterocolite. La trasmissione è oro-fecale, ma l'enterocolite non è contagiosa. Gli ETEC devono la

loro virulenza alla poduzione di due tossine. La prima è la tossina termolabile, che si distingue in IL-I e IL-II. IL-I è simile

come struttura e funzione alla tossina colerica; mentre IL-II è una ADP-ribosiltrasferasi che inibisce l'adenilato ciclasi

causando un accumulo di cAMP e quindi ritenzione di potassio e perdita di sodio e liquidi. La seconda è la tossina

termostabile che colpisce la guanilato ciclasi e produce un accumulo di cGMP con conseguente perdita di fluidi.

2. EPEC (entero patogenici): sono diffusi nei paesi in via di sviluppo e causano la malattia del viaggiatore. La trasmissione

del batterio è oro-fecale e l'enterocolite è contagiosa. L'adesione del batterio è data dalla presenza di pili formanti fasci.

In seguito il batterio taglia i microvilli dell'enterocita. A questo punto si attiva il locus genico Lee che contiene una PAI

che codifica per la secrezione di tipo III. Tramite questa viene impiantato sulla membrana dell'enterocita il recettore Tir per

l'intimina; questa è una proteina secreta dallo stesso batterio che, una volta legatasi al recettore Tir, causa la

polimerizzazione dell'actina. In questo modo la membrana cellulare dell'enterocita viene distrutta e la cellula muore.

3. EAEC (entero aggreganti): sono diffusi nei paesi in via di sviluppo e causano la malattia del viaggiatore. Aderiscono

all'enterocita tramite le fimbrie di adesione aggreganti di tipo I. in seguito vengono prodotte due tossine: la tossina

termostabile aggregante e la tossina plasmidica.

4. EHEC (entero emorragici): sono la categoria più pericolosa, in grado di causare enterite emorragica. Sono diffusi nei paesi

sviluppati e colonizzano la carne bovina, soprattutto la carne macinata e poco cotta, le verdure e i latticini. Sono sufficienti

100 batteri per provocare gastroenterite. Circa 3-4 giorni dopo l'ingestione dei batteri si manifestano diarrea, crampi

addominali e nei 2 giorni successivi si manifesta la colite emorragica. La totale scomparsa di sintomi si ha dopo 4-10

giorni. Eventualmente la colite si può complicare diventando una sindrome emolitico-uremica. La virulenza degli EHEC è

data dalla capacità di sintetizzare la tossina di Shiga. Questa capacità viene acquisita dai Coli in seguito alla coniugazione

con un plasmide o con la trasduzione da un fago. La tossina di Shiga possiede due subunità A e B. la subunità A si lega al

rRNA 28S e blocca la sintesi proteica.

5. EIEC (entero invasivi): sono rari, colpiscono il colon e causano una diarrea acquosa.

Altre malattie causate dai Coli sono: infezioni delle vie urinarie, meningite neonatale e sepsi.

SALMONELLE.

Esistono vari sierotipi di Salmonelle, ma il più importante è quello della Salmonella Enterica. La Salmonella colpisce l'intestino

tenue, in particolare aderisce alle cellule M delle placche di Peyer e si replica all'interno dei fagosomi. La PAI I codifica per proteine

di invasione iniettate nella cellula ospite tramite un meccanismo di secrezione di tipo III; invece la PAI II codifica per proteine che

impediscono la fusione del lisosoma con il fagosoma e sono sempre iniettate nella cellula ospite tramite una secrezione di tipo III.

Le salmonelle colpiscono sia gli animali, sia l'uomo. Le Salmonelle Typhi e Paratyphi sono batteri adattati all'uomo; mentre ci sono

altre salmonelle che sono adattate agli animali e possono dare gravi infezioni se colpiscono l'uomo. Di solito colonizzano la carne di

pollame, le uova, i prodotti caseari e l'acqua. Bastano pochi batteri per dare gastroenterite. Il contagio avviene per ingestione o

contatto cutaneo.

La Salmonella può causare:

• gastroenterite: è la forma più comune di salmonellosi. Circa 6-48 ore dopo l'ingestione il paziente accusa nausea, vomito,

crampi addominale e malessere.

• Febbre enterica: è causata da S. Typhi e Paratyhphi.

• Setticemia.

• La colonizzazione da parte di Salmonella può anche rimanere asintomatica.

SHIGELLA.

È un batterio intracellulare che attacca il colon. I geni responsabili della sua virulenza appartengono ad un grande plasmide che è

regolato da geni cromosomici, per cui il solo plasmide non basta a causare l'infezione. Aderisce alle cellule M delle placche di Peyer

ma per farlo deve prima iniettare, attraverso la secrezione III, nella cellula 4 proteine: IpaA, IpaB, IpaC, IpaD. Queste proteine

causano un'increspatura della superficie cellulare che favorisce l'adesione del batterio. In seguito la Shigella viene fagocitata, ma

riesce a fuoriuscire dal fagosoma, sfuggendo ai meccanismmi di difesa cellulare, e si replica nel citoplasma. Infine infetta le cellule

adiacenti. La Shigella produce la tossina di Shiga, una tossina A-B, la cui subunità A si lega a rRNA 28S impedendo la sintesi

proteica.

Epidemiologia.

La Shigella sonnei è molto diffusa negli USA, la Shigella Flexneri nei paesi in va di sviluppo e la Shigella Dysenteriae in Africa. L

Shigellosi è una malattia prevalentemente pediatrica, che colpisce i bambini sotto i 10 anni. La trasmissione del batterio avviene per

via oro-fecale o per contatto diretto tra malati.

Sindromi.

Shogellosi.

Il batterio viene ingerito insieme a cibo contaminato, raggiunge l'intestino tenue e si replica nelle 12 ore successive. I primi sintomi

sono crampi addominali nel basso ventre e tenesmo. In seguito subentra diarrea emorragica e purulenta. È consigliata la terapia

antibiotica.

YERSINIA.

Le forme patogene di Yersinia sono:Y. Pestis, Y. Enterocolitica e Y. Paratubercolosis.

Patogenesi.

La Yersinia possiede due plasmidi di virulenza: il gene F1 che codifica per una capsula proteica che protegge il batterio dalla

fagocitosi; e il gene che codifica per l'enzima Pla che degrada i fattori del complemento C3b e C5a, impedendo l'opsonizzazione e la

chemiotassi. Inoltre tramite l secrezione di tipo II il batterio inietta nella cellula una proteina che defosforila le proteine necessarie

alla fagocitosi; inoltre è capace di inibire la produzione di citochine.

Epidemiologia.

Gli animali sono i serbatoi naturali della Yersinia, l'uomo è un portatore accidentale. La Y. Pestis causa la peste che è una malattia

che ha afflitto l'umanità da centinaia di anni. Ne esistono due forme:

• peste urbana: è diffusa nelle città sovraffollate con scarsa assistenza sanitaria. I serbatoi principali sono i ratti. Le pulci si

attaccano ai ratti e si infettano, diventando quindi i principali vettori. Infine le pulci possono infettare altri animali o

l'uomo. La peste urbana è stata quasi del tutto debellata ripulendo le città ed eliminando i ratti.

• Peste selvatica: ancora un volta i serbatoi sono topi di campagna, scoiattoli, conigli e i vettori sono le pulci. La peste

selvatica è difficile da debellare a causa del gran numero di serbatoi e vettori.

Epidemiologia.

Peste bubbonica.

Il periodo di incubazione è di 7 giorni dal morso della pulce. I prii sintomi sono febbre alta, malessere e bubboni al livello inguinale e

ascellare.

Peste polmonare.

Il periodo di incubazione è di 2-3 giorni. I primi sintomi sono febbre e malessere, poi sopraggiungono i sintomi polmonari.

KEBSIELLA.

La Klebsiella deve la sua virulenza alla capsula prominente. La K. Pneumoniae causa polmonite lobare primaria, ospedaliera o

acquisita, con necrosi degli spazi alveolari. PSEUDOMONAS

Il genere Pseudomonas comprende un elevato numero di batteri non-fermentanti accomunati dal fatto che si dispongono in coppie in

modo da sembrare un'unica cellula. Sono batteri ubiquitari presenti in tutti gli ambienti e colonizzano animali , piante e l'uomo.

Possiedono necessità nutrizionali molto semplici e questo permette loro di crescere in numerosi terreni di coltura, anche nell'acqua

distillata e in alcuni disinfettanti. Per fortuna sono batteri opportunisti.

Struttura.

Sono batteri gramnegativi, mobili, dritti o leggermente incurvati, disposti a doppie. Sebbene si ano aerobi obbligati, riescono a vivere

anche in anaerobiosi utilizzando nitrati e arginina come accettori di elettroni alternativi. Possiedono la citocromo ossidasi. Sono

dotati di un'ampia capsula polisaccaridica che fa assumere alle colonie un aspetto mucoide. Possiedono numerosi pigmenti:

pioverdina, piocianina, piorubina.

Patogenesi e immunità.

Adesine.

L'adesione di P. Aeruginosa è mediata da:

• flagelli e pili: conferiscono motilità al batterio.

• LPS: provoca tossicità tramite il lipide A.

• alginato: è un esopolisaccaride che forma una capsula attorno al batterio.

Tossine.

• esotossina A: è la tossina più pericolosa del batterio. Blocca la sintesi proteica agendo interrompendo l'allungamento della

catena nascente. Ha lo stesso meccanismo d'azione della tossina difterica, ma strutturalmente e immunogenicamente sono

due tossine differenti. Inoltre l'esotossina A è meno potente.

• Piocianina: pigemento blu che forma perossido e superossido di idrogeno che danneggiano la cellula.

• Pioverdina: lega il ferro.

• LasA (serinproteasi) e LasB (zinco metallo-proteasi) son due enzimi che degradano l'elastina causando danno tissutale,

inoltre possono degradare le componenti del complemento.

• Proteasi alcalina.

• Fosfolipasi C.

• esoenzimi S e T.

Resistenza antibiotica.

Lo Pseudomonas Aeruginosa possiede resistenza a numerosi antibiotici: beta-lattamici, cefalosporine, carbapenemici. Questa sua

resistenza è dovuta all'elevata variabilità delle proteine che costituiscono i pori presenti sulla OM.

Epidemiologia.

Lo Pseudomonas Aeruginosa è presente ubiquitariamente in tutti gli ambienti, compresi lgi ospedali.

Sindromi.

Infezioni polmonari.

L'infezione delle vie aeree da parte di Pseudomonas Aeruginosa può essere asintomatica, o può degenerare in tracheobronchite, fino

ad arrivare ad una broncopolmonite necrotizzante. Il batterio è difficile da combattere, considerata la sua resistenza agli antibiotici. I

fattori che possono predisporre un paziente ad infezione da Pseudomonas sono: precedente terapia antibiotica ad ampio spettro che

elimina i batteri protettivi e l'uso di apparecchi per la ventilazione.

Infezioni primarie della pelle e dei tessuti molli.

I pazienti con gravi ustioni possono riscontrare infezione da Pseudomonas. I pazienti presentano danno vascolare localizzato, necrosi

tissutale e infine batteriemia. La pelle umida ustionata è un ottimo ambiente per la proliferazione del batterio, inoltre il fatto che i

neutrofili non possano accedere alla ferita aumenta ancora di più le possibilità di avere infezione.

La follicolite deriva dal contatto con materiale contaminato.


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia
SSD:
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Gabriel_strife di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Microbiologia medica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Campus biomedico - Unicampus o del prof Dicuonzo Giordano.

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