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possono sostituirsi l'una all'altra.

RUOLO DI P53

Ha 2 funzioni:

1. fattore di trascrizione: attiva CKI e geni pro-apoptotici: se non riesce a riparare i danni al

DNA, la cellula va in apoptosi per evitare la trasmissione del danno. La P53 da un lato

rallenta il ciclo per permettere di riparare il danno, dall'altro, se il danno non viene riparato,

induce apoptosi;

2. proteina libera nel citosol: può interagire direttamente con bcl2 (funzione antiapoptotica) e,

bloccandola, stimola l'apoptosi;

Se P53 è mutata, non blocco né l'apoptosi né il ciclo cellulare.

INDUZIONE DA SEGNALI ESTERNI

E' legata a recettori di membrana monopasso, detti recettori di morte: Fas, TNF (tumor necrosis

factor) e TRAIL. Questi recettori sono tutti proteine monopasso con una regione citosolica. Quando

legano il ligando, dimerizzano o trimerizzano. Il dominio citoplasmatico è detto DD (death domain)

ed è in grado di legare caspasi direttamente o indirettamente grazie alle FADD che agiscono da

ponte. Quando viene legata, la caspasi subisce taglio proteolitico e si attiva, attivando delle caspasi

effettrici, con attivazione di apoptosi. Per questi recettori la prima caspasi legata è la 8 alla 10.

Ci sono elementi di connessione tra la via intrinseca e la via estrinseca: la via estrinseca, con la

cascata di segnali e l'attivazione delle caspasi, può favorire la permeabilizzazione del mitocondrio,

attraverso la proteina Bid, che si lega a Bax e favorisce la formazione di pori sulla membrana. Le

due vie sono dunque collegate.

NECROPTOSI O NECROSI PROGRAMMATA

I corpi apoptotici che si formano per apoptosi vengono fagocitati dai macrofagi. In caso di evento

necrotico, i frammenti della cellula non vengono fagocitati dai macrofagi e possono generare

infiammazione. La differenza fondamentale è che nel primo caso non ho infiammazione, nel

secondo caso sì. La necroptosi è un evento necrotico che può dare origine a infiammazione ma è

programmato. E' una terza forma di morte cellulare, scoperta negli ultimi anni.

Anche qui spesso sono coinvolti i fattori TNF. In situazione normale, se il TNF interagisce con il

fattore extracellulare che lo stimola, si avrebbe l'interazione con le proteine FADD e l'attivazione

delle caspasi. Tra le proteine che vengono legate a livello citoplasmatico c'è la proteina RIP1, che

normalmente viene legata a livello del recettore ma viene anche ubiquitinata. Se ubiquitinata, viene

distrutta. Ci può però essere la situazione in cui RIP1 non viene ubiquitinata e, se non ubiquitinata,

dà origine alla necroptosi.

La RIP1 (receptor interacting protein) è una cinasi in grado di legare MLKL che è una pseudocinasi

(ha domini cinasici ma come cinasi è inattiva), la quale forma dei dimeri o tetrameri interagendo

con altre proteine e si lega a fosfolipidi di membrana PI 4,5-p , provocando la formazione di pori

nella membrana plasmatica e mitocondriale. Con pori a livello della membrana plasmatica, entra

acqua e si rompe la cellula.

Dagli ultimi studi si sa che con la necroptosi la cellula reagisce ai tumori, perchè le cellule rotte

stimolano la produzione di anticorpi.


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni) (ORBASSANO - TORINO)
SSD:
Università: Torino - Unito
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher giuliafornelli di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Basi cellulari e genetiche della medicina e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Torino - Unito o del prof Bozzaro Salvatore.

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