Anatomia umana - l'edema

Il glaucoma

Il glaucoma può essere congenito (vi sono anomalie congenite nel sistema di drenaggio), secondario ad altre patologie oculari e iatrogeno (terapia prolungata con corticosteroidi). Così chiamato per il colore verde-bluastro che assume la pupilla, il glaucoma rappresenta una rilevante causa di cecità nella popolazione di tutto il mondo. È caratterizzato da danno alla papilla, progressiva riduzione del campo visivo e dell'acuità visiva che può culminare appunto nella cecità per atrofia del nervo ottico. L'edema sistemico o anasarca si forma in conseguenza dell'aumento della pressione idrostatica intracapillare e per riduzione della pressione colloido-osmotica del plasma. La presenza di questo edema può sfuggire all'ispezione fino al momento in cui il liquido interstiziale non ha subito un aumento di circa il 10%. Caratteristico è il segno della fovea: la cute cioè, che si presenta tesa, mantiene per uncerto tempol’incurvatura prodotta dalla pressione esercitata su di essa con un dito.- Edema cardiogeno: l’evento primario generalmente consiste nella ridotta eiezione di sangue da parte diun ventricolo che causa aumento della pressione idrostatica nell’atrio sovrastante e a monte aumentodella pressione intracapillare con conseguente aumento della pressione di filtrazione. Nello scompensoventricolare sinistro insorge congestione polmonare che può portare ad edema polmonare. Se loscompenso è ventricolare destro, l’ipertensione dell’atrio destro si propaga a tutto l’albero venosodestro con edema dapprima nelle parti declivi e poi generalizzato. Nello scompenso cardiaco totale sisommano gli effetti dello scompenso destro e sinistro.- Edema nefrosico. Può essere causato sia da alterazioni glomerulari che da alterazioni tubulari delnefrone. Si può avere una riduzione della filtrazione glomerulare da contrazione

dell'arteriola afferente che provoca oliguria e ridotta natriuresi e l'espansione del liquido extracellulare ed ipertensione. In altri casi alterazioni della permeabilità glomerulare provocano perdita per via renale di proteine e quindi ipoproteinemia plasmatica a cui consegue riduzione della pressione colloidoosmotica plasmatica con prevalenza a livello del microcircolo della pressione idrostatica che incrementa la filtrazione e quindi la formazione di edemi. L'edema nefrosico infine si può avere per aumentata secrezione renale di renina che aumenta, tramite l'aldosterone, il riassorbimento sodico.

Edema epatico. Si osserva nella cirrosi, insieme all'ascite, versamento peritoneale, per: insufficiente drenaggio da parte dei linfatici che in condizioni normali convogliano il liquido al dotto toracico, ipoprotidemia da ridotta sintesi epatica che abbassa la pressione colloidoosmotica plasmatica, iperproduzione da parte del rene di renina che stimola il

riassorbimento di sodio, difetto nel catabolismo epatico di aldosterone. Il trasudato ascitico determina un innalzamento della pressione addominale, che può ostacolare il rientro venoso dagli arti inferiori. La raccolta di liquido nella cavità peritoneale può essere così.