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LESIONI TENDINE ROTULEO:

Segni clinici: vallo, dolore, ecchimosi e difficoltà deambulazione.

Diagnosi: il pz non riesce ad alzare la gamba → ginocchio si piega; si fa ecografia e RM se si

hanno dubbi.

Trattamento:

-​ lesione parziale: tutore in estensione per 6 settimane

-​ lesione completa: chirurgia → fori sulla rotula > ancoraggio del tendine con ancorette

ossee.

Complicanze: rigidità post-operatoria.

DISTORSIONI DELLA CAVIGLIA: molto comuni; caviglia = calcagno peroneale (fascio

anteriore e posteriore) + peroneo breve + peroneo lungo e peroneo articolare (+ stabilità

anteriore).

Eziologia: maggior parte in inversione → interessa parte laterale;

Segni clinici: ematoma, dolore e difficoltà di deambulazione

Diagnosi: cassetto anteriore + stress test (c’è dolore?) + talar till test + lastra: verificare che

astragalo sia inserito correttamente! RX con mortise view! RM non è utile, salvo casi

specifici (a 6-8 settimane).

Trattamento:

-​ lesione parziale: bendaggio compressivo → non fa tendere e cedere verso interno

(sportivi); se no ci sono altri tutori tipo calza elastica;

-​ indicazione chirurgica se bisogna ricostruire i legamenti → raro

Complicanze: ricorrenza → legamenti poco stabili: riabilitazione fondamentale; se non viene

fatta bene > distorsioni ripetute

LESIONI ALTE DELLA CAVIGLIA: lesione della sindesmosi tra tibia e perone.

Diagnosi: lastra (mortise view) +

-​ test di Hopkinson

-​ test da rotazione esterna

-​ cotton test

-​ cassetto anteriore

Classificazione: oltre a questa lesione tra tibia e perone, c’è anche la lesione di Maisonneuve

→ frattura instabile della caviglia che coinvolge fibula e sindesmosi tibio-peroneale. Bisogna

trattarla con gesso per far guarire la sindesmosi, oppure si ricostruisce con fili metallici e

mortoni per tener fermo l’appoggio tra le due ossa + vite.

Prognosi: buona se trattate bene.

LESIONE TENDINE DI ACHILLE: se tendinopatia inserzionale = morbo di Haglund

Diagnosi: ecografia

-​ in posizione prona > palpare il tendine → non si sente;

-​ il pz non riesce a plantar-flettere il piede in posizione prona

-​ thompson test: schiaccio il polpaccio > il piede non si flette verso l’alto.

-​ osservare controlaterale

Trattamento: 15

-​ lesione parziale: tutore in flessione plantare → trattamento conservativo = 8

settimane

-​ lesione completa: ricostruzione per cutanea o a cielo aperto → recupero + rapido e

con maggiore forza elastica; si usano GRAFT in caso di lesioni maggiori o se sono

presenti calcificazioni.

ANCA E ARTROSI DELL’ANCA

ANATOMIA ANCA: enartrosi, ball in socket, sottoposta a carico; intrinsecamente stabile, a

parte nella condizione di displasia. Composta da: parte prossimale del femore e

dall’acetabolo; NON ci sono legamenti che stabilizzano, c’è solo il legamento rotondo MA

non stabilizza. Stabilità è data dalla conformazione geometrica dell’anca + orientamento

acetabolo + integrità capsula articolare.

Testa del femore: vascolarizzazione precaria e terminale: alto rischio di necrosi per

ischemia. Intorno all’anca ci sono 3 borse: trocanterica - davanti allo psoas - sugli

ischio-crurali. Spesso si infiammano: borsite trocanterica → dolore al gluteo.

PRESENTAZIONE CLINICA

Pz con dolore all’inguine

ANAMNESI e EO ANCA: femore può avere 3 conformazioni:

-​ corretta: angolo tra collo e diafisi = 130 gradi

-​ coxa valga: angolo >130 gradi → ginocchio valgo

-​ coxa vara: angolo < 130 gradi → ginocchio varo

C’è anche un’inclinazione sul piano sagittale: antiversione di 15 gradi. Se è troppo antiverso

→ lussazione (displasia).

Osservare i movimenti dell’anca:

-​ flessione: 120 gradi

-​ estensione: 20 gradi

-​ abduzione: 40-45 gradi

-​ adduzione: 20 gradi

-​ rotazione esterna e interna: 45 gradi

Si osserva l’andatura e la simmetria dei due arti; se c’è dolore, bisogna indagare la sede, la

modalità di comparsa (a inizio carico,..), se è articolare o meno.

Esistono tre forme di zoppia:

-​ da dolore: passo asimmetrico

-​ da differenza di lunghezza dell’arto: zoppia ma con passo simmetrico →

misurazione lunghezza gambe è INUTILE

-​ da insufficienza del medio gluteo: bacino cede

-​ deficit motorio: SPE non funziona (nervo sciatico popliteo esterno)

Bisogna indagare l’autonomia di deambulazione + palpazione anca (dice poco) → solo

dolorabilità trocanterica = infiammazione cronica.

Thomas test + trendelenburg test.

Si passa poi all’imaging: RX, TC e RMN. 16

DISPLASIA ANCA

Condizione in cui l’anca non si sviluppa in modo perfetto → l’anca diventa lussabile.

Eziologia: multifattoriale, legata a sesso, familarità ed etnia → patogenesi:

-​ teoria displasia acetabolare: cartilagine si presenta con maggiore sofficità e plasticità

-​ teoria lassità capsulo-legamentosa: predisposizione alla lussazione dell’epifisi

femorale per ridotta capacità di contenzione.

Cause: non completamente note, tanta variabilità interindividuale; tipica delle donne, non

trasmessa, ma sorta di famigliarità. Fattori di rischio:

-​ storia familiare

-​ prima gravidanza

-​ parto podalico

L’acetabolo può svilupparsi non in modo corretto → veniva valutato alla nascita con test di

Ortolani e test di Barlow (+ manovra di galeazzi + segno di trendelemburg) >> oggi

ecografia.

Se la lussazione diventa franca e non viene riconosciuta >> retrazione dei tessuti + mancato

sviluppo acetabolo = lussazione inveterata, cioè non più riducibile. Molto rara.

Caratteristiche anca displasica:

-​ cavità acetabolare sfuggente

-​ capsula lassa

-​ nucleo ossificazione acetabolare compare tardivamente

-​ associata a valgismo e antiversione

Diagnosi: alla nascita; + radiografia con triade di Putti

Trattamento: si riduce e si mette un tutore che mantenga l’anca in abduzione; per la

lussazione inveterata → osteotomia per modificare l’assetto del bacino in modo che la testa

del femore vada dentro. Se non trattata bene si produce un’usura precoce = artrosi.

CONFLITTI FEMORO-ACETABOLARI

Condizioni in cui l’anca ha un movimento ridotto, a causa di un contatto precoce tra cavità

acetabolare e collo femorale.

Eziologia:

-​ malformazioni acetabolo o testa del femore

-​ attività sportive particolari > movimenti estremi

Tipologie di conflitto:

-​ tipica dei maschi: CAM → protuberanza sulla testa del femore, che non è sferica;

prognosi peggiore, forze che staccano la cartilagine e labbro acetabolare > esce

liquido sinoviale > no lubrificazione e consumo precoce. Dolore in flessione ed

rotazione interna (pubalgia).

-​ tipica delle femmine: PINZA → cavità acetabolare troppo sviluppata, avvolge

troppo la testa del femore. Può essere legata al fatto che il bacino sia troppo in

antiversione; la sintomatologia è più precoce perché viene danneggiato prima il

labbro, ma la prognosi è migliore.

A seconda della sede della copertura abbiamo: muro anteriore e muro posteriore →

fisiologicamente le linee di queste due non dovrebbero incontrarsi; se si incontrano = cross

over sign/C sign.. Un altro segno è quello della spina ischiatica. 17

Diagnosi: FADIR test + pit cyst all’RX.

ARTROSI ANCA: COXARTROSI

Condizione dovuta all’usura della cartilagine, che coinvolge tutte le strutture articolari →

cartilagine, osso subcondrale (diventa sclerotico), tessuto sinoviale (diventa ipertrofico) e la

capusla (diventa fibroitca).

Eziologia: alterato rapporto tra apposizione e riassorbimento della cartilagine >> cartilagine

finisce > coinvolgimento osso >> artrosi: dolore - rigidità e segni di flogosi locale. Man mano

il dolore si presenta anche a riposo.

Classificazione:

-​ idiopatica: quelle dell’anziano

-​ secondaria: dovute a patologie che comportano un’artrosi precoce.

La più comune è quella dell’anca e della colonna vertebrale, e colpisce > 65 anni.

Diagnosi: RX → riduzione spazio articolare + geoidi (addensamenti dovuti al carico) +

osteofiti (estensioni di osso). + trendelemburg, thomas, faber test

Segni e sintomi: riduzione movimento + dolore + riduzione muscolatura; man mano il

peggioramento è esponenziale.

Trattamento:

-​ FANS nelle forme iniziali → man mano aumentano le dosi necessarie, fino a non

avere più effetto;

-​ terapie fisiche (magnetoterapie) = inutili.

-​ Infiltrazioni di acido ialuronico servono a lubrificare la cartilagine residua

-​ gel piastrinico: stimola neo-angiogenesi

-​ cellule staminali non servono a niente → non si può rigenerare la cartilagine.

-​ chirurgia conservativa non serve, il trapianto di cartilagine non esiste

-​ chirurgia protesica

CHIRURGIA PROTESICA

1.​ biocompatibilità dei materiali!! (duratura, giuste caratteristiche…)

2.​ titanio, materiale rugoso, cemento, ceramica,...

3.​ stabilità primaria: quando si inserisce

4.​ stabilità secondaria: osteointegrazione

Si tratta di un intervento di chirurgia maggiore, MA il pz il giorno dopo cammina; non si ha

dolore, ma così non si sa nemmeno come sta la protesi.

5.​ follow-up per tutta la vita: RX ogni tot

6.​ complicanze e rischi: infezione - lussazione + ha una scadenza la protesi!! 18

ARTO SUPERIORE

FRATTURE DI SCAPOLA: scapola = articola con torace (pseudo-articolazione) e con

omero (scapolo-omerale) → la parte principale è l’articolazione gleno-omerale. Scapola

formata da fossa sovraspinata e fossa infraspinata; la spina scapolare finisce con acromion e

si articola con la clavicola sul processo coracoideo.

Eziologia: sono rare, traumi ad alta energia (scapola protetta), mortalità elevata per

complicanze; meccanismi patogenetici:

-​ indiretto con arco superiore esteso

-​ diretto dorsale

-​ diretto su spalla

-​ lussazione gleno-omerale

-​ trazioni

Spesso accompagnata da lesioni coste - pneumotorace e contusione polmonare; ci può

essere anche stiramento del plesso brachiale.

Diagnosi: radiografia non fa vedere (2 proiezioni e a Y) → TC: serve anche per valutare

approccio chirurgico. RM → fa vedere anche edema e impending fractures

Classificazione: Zdravkovic e Damholt

Trattamento:

-​ corpo della scapola non viene quasi mai trattato

-​ glena deve essere ricostruita, specie se frattura è scomposta → placche sagomate;

intervento si chiama ORIF (= open reduction internal fixation) → riduzio

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Scienze mediche MED/33 Malattie apparato locomotore

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Chiarettaa7 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Malattie dell'apparato locomotore e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli studi di Torino o del prof Aprato Alessandro.
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