Microbiologia per ostetricia

HBV: Diverse strutture virali

La particella di Dane rappresenta il virione completo e ha anche una trascrittasi inversa. Si vedono le particelle e i filamenti formati solo dall'antigene di superficie S senza il genoma all'interno. Spesso si usa quest'ultimo per la diagnosi.

HBV ha pochissimi geni: il gene C codifica per C e E; l'antigene S serve per l'esterno (formato da proteine l, m e s); orfp; orf x: codifica per prot x, che induce la proliferazione cellulare.

La distribuzione mondiale non è uniforme, con alta prevalenza in Africa, Asia, Bulgaria e Romania.

Modi di trasmissione: parenterale, perinatale, sessuale. L'incubazione può essere molto lunga (da 1 a 6 mesi) e può avere una forma asintomatica o acuta (la quale può essere fulminante o portare a epatite cronica). La coinfezione con delta aumenta il tasso di cronicizzazione. L'epatite cronica può durare decenni; il fegato può andare incontro a un fallimento delle sue abilità.

a causa di un cambiamento strutturale: il virus porta a necrosi + si ha la deposizione del collagene (porta a necrosi e a un tentativo di rigenerazione delle cellule, che però non hanno una funzionalità metabolica sufficiente). Porta a cirrosi epatica→ presenza di una replicazione di cellule non funzionanti e deposito di collagene. In questi casi si ha insufficienza epatica, fino anche a carcinoma, la differenza con le altre epatiti, a confronto di sintomi, è molto lieve. Evoluzione malattia: - incubazione 1-6 mesi; - periodo prodromico: iniziali sintomi che non sono caratterizzanti come febbre, nausea, vomito, poca fame (30gg); - periodo itterico: si attenua la sintomatologia precedente, comincia ad avere un colore giallastro per l'accumulo di bilirubina (anche la sclera dell'occhio se è difficile da rilevare dalla carnagione). L'ittero alla fine si risolve (molto alta l'infezione inapparente a livello di percentuale); - Se non

guarisce cronicizza: distruzione➔ progressiva delle cellule del fegato, portando allacirrosi epatica. Sulle lesioni della cirrosi si puòinstaurare un epatocarcinoma. Il primario è untumore che ha un metabolismo particolare.Fatica a metastatizzare;Cresce molto lentamente;➔ Va a comprimere il fegato;➔ Grave;➔ Sono tra i 2-10% i cronici.

Come si fa la diagnosi? Valutare bilirubina (risulta alta) e transaminasi➔ (enzimi epatici che si trovano nel sangue quandoci sono danni epatici), però ci sono in tutte le malattie epatiche; Ricerca antigeni specifici: S e E, espressi nelle prime fasi di infezione;➔ Ricerca anticorpi contro HBS (la prot che si lega ai bersaglio epatici) e HBSAg;➔ Nella cronicizzazione HBSAg rimane sempre nel sangue e non viene mai prodotto➔ anticorpo antiHBS.

Come trattare pazienti cronici? Si riesce ad inibire la replicazione virale. Esiste una profilassi: HBsAg purifica (il primo). Hanno utilizzato la tecnica del dna ricombinante;➔

Se nasce un bambino con madre positiva si iniettano le immunoglobuline.

HDV: Il suo rna si può comportare da ribozima (nucleotidi che tridimensionalmente possono comportarsi da proteine). Ha genoma circolare, piccolo RNA che viene trascritto o in forma small o in forma large. La forma large contiene completamente la forma small. È ricercabile con pcr o ELISA.

HCV: Il primo ad avere il suo genoma sequenziato e ad essere osservato al microscopio, era la prima volta che si descriveva un virus prima molecolarmente e poi microscopicamente. RNA+, quindi può andare direttamente nei ribosomi. È stato trovato perché hanno infettato uno scimpanzé e gli hanno studiato il genoma nel 1989. Muta molto e interessa non solo il fegato, ma anche linfociti B, si può trasmettere per via ematica, anche sessuale ma meno. Si mostra dopo 30-35 anni dopo l'infezione.

Sviluppo malattia: Incubazione 2 sett- 6 mesi;

60-70% asintomatici, gli altri danno ittero;

Tende a cronicizzare a differenza della b, portando a cirrosi epatica e epatocarcinoma o Va tutto estremamente a rallentatore;Una volta si faceva la biopsia per l'evoluzione del fegato, adesso ...scan? Per diagnosi:Anticorpi: ELISA; Western-blot; Pcr. Se io trovo gli anticorpi significa che ha un'epatite cronica? No perché gli anticorpi rimangono per molti anni anche se guarita, allora faccio pcr. Terapia: interferon: funzionava bene, trattavo le persone per molto tempo e non con tutti funzionava. Ha effetti collaterali importanti, anche dal punto di vista neurologico, ma non capivano il motivo. È una molecola naturale. Lo modificarono legandolo con polietilenglicole, che gli permetteva di non salire bruscamente nel sangue, ma più lentamente, con meno effetti collaterali; amantadina: era un farmaco influenzale ma non era efficace; telaprevir e boceprevir: sia da soli che in combinazione, ma non migliorarono la condizione rispetto farmaci.

precedenti;sofosbuvir (?): farmaci molto efficaci che inibiscono la polimerasi, portando alla cura➔ definitiva.È uno dei virus che potrebbe essere spazzato via dalla terra

Infezioni Perinatali

Neisserie:diplococchi gram-, polimorfonucleati;➔ due patogeni fondamentali per l’organismo umano: Neisseria meningitidis (causa➔ danni molto gravi in modo molto veloce) e N. gonorrhoeae (patologia che può esseretrasmessa in modo importante nel canale del parto).

Poco sotto il micron, spesso capsulati e asporigeni, non flagellati, aerobi-anaerobi facoltativi(crescono meglio in aerobiosi), non possono sporificare. Fermentano producendo acidi enon gas, producono catalasi. Agar cioccolato (ss è un terreno per Shigella e Salmonella).

Riconosciute dai polimorfonucleati e macrofagi, produzione di pus (composto dapolimorfonucleati e batteri morti, dovuto dalla risposta cellulare). Con microscopia si vedonoi diplococchi dentro la cellula.

Fuori dall’ambiente umano

tendono all'autolisi (attenzione all'analisi microbiologica), hanno pili che permettono l'adesione, la capsula ha un antigene h, contengono porine.. Essendo gram - ha lipopolisaccaride la cui parte variabile è corta. A livello degli epiteligenitali (vagina, uretra, ...), (dove neisseria tende a localizzarsi) tendono ad essere attaccati anche da IgA, neisseria produce proteasi che taglia IgA inattivando le cellule. Si legano alle strutture anche della mucosa a volte.

Vie di trasmissione: sessuale (un singolo episodio sessuale è spesso sufficiente, soprattutto da uomo a donna, meno viceversa), (sintomatologia molto netta nell'uomo, più difficile nelladonna); verticale (essendo nella vagina può infettare il bambino causando congiuntiviti importanti); indiretta (con biancheria, asciugamani,) (ormai avviene poco).

Dove si localizza? A livello dell'uretra anteriore dell'uomo, nell'epitelio colonnare;

nell'epitelio ghiandolare, a livello dell'uretra transitoriamente, vagina. ➔Diagnosi: uomo: incubazione molto rapida (2-7gg). Perdita di pus, bruciore durante minzione. ➔ Tra i 20-40 gg c'è la risoluzione. In altri casi può permanere (cronicizza) e dare setticemie e in casi gravissimi meningite; donna: sintomatologia + difficile da individuare. Vaginite, vulvite, aumento secrezione. Tende a cronicizzare maggiormente rispetto agli uomini. La gonorrea nella donna è più grave perché può risalire attraverso l'utero fino all'endometrio, portando anche a infertilità; bambino (con madre infetta): congiuntivite che si manifesta dopo 3-4gg. ➔Come si risolve? Oggi appena nato si installano delle gocce antibiotiche al neonato (una volta si usava AgNO3, non causa resistenza). Spirochete: (Gonorrea e sifilide sono tra le due malattie sessualipiù conosciute. Spesso si confondevano, era difficile pensare che i dueagenti eziologici fossero diversi).
Treponema pallidum agente eziologico della sifilide.
Fa parte delle spirochete: sono spirilli. Parete chericorda gram -.
Hanno endoflagello, sulla superficie hauna bassa densità di proteine e riesce a ricoprirsi dimolecole umane, così non viene riconosciuto.
Ha pili,antigene k capsulare e proteine PIL che hanno la caratteristica di aumentare l’aderenzaall’epitelio delle mucose genitali; queste proteine si legano ad un recettore CD46.
Altritreponemi danno alterazioni cutanee, si replica molto lentamente (25-30h), molto lungo esottile, difficile vederlo con microscopio ottico.
Si usa microscopia a campo scuro, noncresce in coltura, lo si fa crescere nei testicoli del coniglio.
Microaerofilo.
Si trasmette anche per via trans-placentare, per via ematica, una presumibile trasmissionenon sessuale per via di lesioni sulle mani per via di personale che lavorava senza guanti.
Può passare anche attraverso le mucose, ma non tuttisono d'accordo. Ha bisogno di lesioni cutanee per entrare. Colpisce molto il fatto che è raro che ci sia più di una lesione. Il modello animale ha visto risultati importanti con l'inoculazione intracutanea: bastano pochi treponemi per la trasmissione. Sull'uomo con batteri è più complesso il calcolo di contagiosità, la probabilità di trasmissione tra partner è del 60%. Può portare alla morte, ma non spesso. Il sistema immunitario è inefficiente, anche perché non ha molte proteine sulla membrana, induce anche una bassa reazione infiammatoria, anche reazioni vascolari. La diagnosi è difficile 3 stadi: Stadio 1: il contagio sessuale determina una papula: nell'uomo la papula ulcera, nella donna le lesioni si trovano anche a livello interno (non solo sulla vulva) e quindi può sfuggire una prima analisi. Molte persone nonostante queste lesioni non vanno dal medico perché la papula che sirea si risolve con un tessuto cicatrizzante e ha una particolarità perché è indolore. I treponemi cominciano a interessarsi dei linfonodi e da li portarsi nel sangue.
Stadio 2: più classico e più difficile da vedere. Nel 30-40% dei casi inizia già quando la papula è presente. L'incubazione va tra 2 e 12 settimane. C'è una febbre modesta e si hanno lesioni a livello mucosale e organico. È lo stadio in cui il treponema pallidum attraverso il sangue raggiunge gli organi. Lesioni di tipo maculo-papulare. A volte viene scambiato con i fenomeni allergici. Le lesioni mucose sono ricche di treponemi e quindi la trasmissione avviene anche nello stadio secondario. Quindi il treponema pallidum ha possibilità di trasmissione sia allo stadio secondario.