Effetti dell'attività fisica nei soggetti con sindrome metabolica

Università degli studi di Roma "Tor Vergata" facoltà di medicina e chirurgia corso di laurea in scienze motorie

Laurea triennale

Coordinatore: Prof. Sergio Bernardini

Tesi di laurea

Effetti dell'attività fisica nei soggetti con sindrome metabolica

Prof. Stefano D’Ottavio

Relatore: Laureando: Gaia Naselli

Matricola: 0191447

Correlatore: Prof. Filippo Massaroni

Anno Accademico 2016-2017

Indice

• Introduzione
• La sindrome metabolica
• Definizione e cenni storici
• Cause e componenti della sindrome metabolica
• L'insulino-resistenza
• Cause dell'insulino-resistenza
• Conseguenze dell'insulino-resistenza
• Il diabete
• L'insulina
• Il glucagone
• La condizione diabetica
• Tipi di diabete
• L'obesità
• Le cause dell'obesità
• Tipi di obesità
• Metodi di valutazione
• Dislipidemia
• Ipertensione
• L'attività fisica nel trattamento della sindrome metabolica
• Aspetti generali
• Strategie preventive associate all'attività motoria
• Stile di vita attivo e strategie comportamentali
• Strategie nutrizionali
• Strategie adattate
• Allenamento aerobico di tipo continuato (ACT)
• Allenamento aerobico di tipo intervallato (AIT)
• Allenamento per la resistenza muscolare (RT)
• Ipotesi di programmazione di attività motorie per soggetti con sindrome metabolica
• Conclusioni
• Bibliografia e sitografia
• Ringraziamenti

Introduzione

Numerose ricerche e studi scientifici condotti nell’ultimo ventennio, prima in America e, successivamente, in Europa, dimostrano che uno stile di vita scorretto e una mancata propensione all’attività fisica costituiscono i principali fattori di rischio per lo sviluppo di alcune condizioni patologiche quali obesità, ipertensione, dislipidemie e diabete mellito di tipo 2. La coesistenza in un unico soggetto di queste problematiche viene definita sindrome metabolica X, o più semplicemente sindrome metabolica.

Ad oggi si può affermare che tra attività fisica e salute esiste una strettissima connessione, largamente dimostrata da molteplici studi scientifici recenti e non. Compiere una regolare attività fisica, infatti, aiuta a prevenire e a migliorare l’obesità, patologie fisiche spesso disabilitanti, come le malattie cardiovascolari, l’ipertensione.diabete e Per questi motivi, l’adozione di uno stile di vita attivo che contrasti gli effetti negativi della sedentarietà non sembra ormai una scelta, ma una necessità per tutti coloro che vogliono conservare il benessere, la salute e l’efficienza fisica.

L’obiettivo di questo lavoro è quello di constatare e sottolineare l’importanza dell’attività fisica, non solo come metodo di mantenimento di uno stile di vita sano, ma anche come strumento di prevenzione e di terapia di determinati stati patologici tipici della sindrome metabolica.

Nella prima parte viene spiegato il significato di "sindrome metabolica" e vengono trattate e illustrate le cause e le componenti che la determinano. Nello specifico vengono analizzate e approfondite la condizione di insulino-resistenza, la patologia diabetica, l’obesità, la dislipidemia e l’ipertensione. Successivamente, nella seconda parte, vengono trattate le diverse strategie utili a migliorare gli aspetti relativi alla sindrome metabolica, tra cui uno stile di vita attivo, una sana alimentazione e lo svolgimento di un’attività fisica adattata.

In particolare, vengono approfondite le differenti metodologie di esercizio fisico, analizzando i benefici che ciascuna di queste può apportare alla condizione di sindrome metabolica.

La sindrome metabolica

La sindrome metabolica (SM) è caratterizzata da una serie di indicatori clinici atti a determinare una particolare condizione metabolica che richiede un intervento specifico, sia a livello di prevenzione che di compensazione. In particolare, si tratta della co-presenza di fattori di rischio responsabili di un sensibile incremento dell’incidenza di malattie cardiovascolari nei pazienti in sovrappeso, obesi, ipertesi e con diabete mellito di tipo 2.

Sebbene il concetto di sindrome metabolica sia relativamente recente, le osservazioni e gli studi sull’aggregazione dei fattori di rischio cardiovascolare hanno una storia rilevante.

Definizione e cenni storici

La storia della sindrome metabolica ci riporta agli inizi del ventesimo secolo dove due medici, lo svedese Kylin e lo spagnolo Marañón, pubblicarono due articoli in cui, per la prima volta, descrivevano la coesistenza di ipertensione e diabete mellito in soggetti adulti e proposero l’esistenza di un meccanismo comune come causa di insorgenza di queste condizioni. Nel 1988, Reaven, endocrinologo e medico americano, ipotizzò che l’insulino-resistenza fosse il fattore eziologico comune di un gruppo di malattie che comprendeva: alti livelli di pressione arteriosa, iperinsulinemia, alti livelli di lipoproteine a bassa densità (LDL), alti livelli di trigliceridi, alti livelli di colesterolo, bassi livelli di lipoproteine ad alta densità (HDL). Reaven definì questo insieme di malattie “sindrome X”.

Successivamente, nel 1989, il medico statunitense Norman Kaplan aggiunse alle patologie descritte da Reaven un altro importantissimo fattore, l’adiposità centrale, che creava una situazione fisio-patologica identificata con il termine “the deadly quartet”, ossia il quartetto mortale.

L’attuale Sindrome Metabolica è dunque il punto di arrivo di quanto in passato è stato definito come sindrome plurimetabolica, sindrome X, sindrome dell’insulino-resistenza o quartetto mortale. Si presenta con diverse manifestazioni cliniche quali ipertensione arteriosa, alterazioni del metabolismo glucidico e insulinico, distribuzione addominale del grasso, diabete mellito, dislipidemia, alterazioni della pressione arteriosa.

Attualmente, esistono quattro definizioni di sindrome metabolica: quella dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (WHO, World Health Organisation), quella dell’EGIR (Gruppo Europeo per lo Studio dell’Insulino-Resistenza), quella americana del NCEP-ATP III (National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III) e quella dell’AACE (American Association of Clinical Endocrinologists). Nell’aprile del 2005 l’International Diabetes Federation (IDF) ha proposto una sua definizione, la quinta, che tuttavia contiene solo alcune, piccole, ma sostanziali modifiche.

La novità fondamentale della classificazione dell’IDF sta nel dare al criterio della circonferenza addominale un valore assoluto, considerandolo necessario, anche se non sufficiente, per la diagnosi. Non vi può pertanto essere sindrome metabolica senza obesità viscerale. L’altra importante novità proposta da questa definizione sta nel differenziare i parametri diagnostici della circonferenza addominale, a seconda della etnia di appartenenza. Per gli europei sono proposti livelli più severi che per la popolazione americana con un prevedibile aumento della percentuale di soggetti che rientrano nella diagnosi. L’IDF ha cercato nella sua diagnosi di discostarsi il meno possibile dalla precedente definizione dell’ATP III e di mantenere i criteri dei lipidi e dell’ipertensione invariati.

Tabella 1: Classificazione delle definizioni di sindrome metabolica

* = portato poi a 126 mg/dl dall’ADA nel 2016

** = famigliarità per DMT2, sindrome dell’ovaio policistico, sedentarietà, paziente anziano IGT = indica alterata tolleranza al carico orale di glucosio; IFG = indica alterata glicemia a digiuno

Sostanzialmente possiamo affermare che si parla di sindrome metabolica quando ci troviamo in presenza di:

• Un’alterazione del controllo glicemia-insulina (concentrazione del glucosio dopo digiuno > 110 mg/dL);
• Sovrappeso con una distribuzione di grasso addominale (circonferenza vita uomini > 94 cm e circonferenza donne > 80 cm);
• Dislipidemia (trigliceridi > 150 mg/dL; HDL uomini < 40 mg/dL; HDL donne < 50 mg/dL);
• Ipertensione (>130/85 mm Hg).

I soggetti con un quadro clinico simile presentano un alto rischio di insorgenza di gravi disfunzioni cardiovascolari, diabete mellito di tipo 2, morbo di Alzheimer, e di una serie di patologie, che, se aggravate, posso essere causa di mortalità. Alcuni ricercatori ritengono che una dieta inappropriata, uno stile di vita sedentario, scarsi livelli di forza muscolare e di allenamento cardiorespiratorio, non solo si associno con la sindrome, ma ne siano la causa.

Anche condizioni di stress psico-sociali, svantaggi socioeconomici e tratti psichiatrici anormali sono legati all’insorgenza della sindrome. Con ogni probabilità tali fattori sono collegati ad un’origine centrale neuroendocrina che promuove l’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi corticale del surrene che ha come punto finale l’iperinsulinemia, l’obesità, le patologie coronariche, il diabete mellito di tipo 2 e l’infarto.

È stato inoltre riscontrato che l’ambiente e lo stile di vita rivestono un ruolo fondamentale nella comparsa di questa sindrome, che è stata anche definita come “patologia dell’età moderna”. Alcuni studi infatti hanno messo in evidenza che la maggior parte dei soggetti affetti da questa sindrome fanno parte principalmente dei paesi occidentali industrializzati. Questo perché lo sviluppo tecnologico e l’organizzazione sociale hanno inevitabilmente alterato gli equilibri della società moderna che, ad oggi, si trova a reperire molto più facilmente grandi quantità di cibo e allo stesso tempo ad essere meno attiva, poiché la meccanizzazione ha reso superfluo o meno faticoso il lavoro fisico. Questa condizione sociale ha portato ad essere molto più comune e frequente l’insorgenza di patologie metaboliche e cardiovascolari, che in precedenza risultavano essere più rare.

Cause e componenti della sindrome metabolica

Vi sono diverse cause che possono portare all’insorgenza della sindrome metabolica o, meglio, all’insorgenza dei vari fattori di rischio che la determinano come obesità addominale, resistenza all’insulina, elevati livelli di trigliceridi nel sangue, bassi livelli di colesterolo HDL e elevata predisposizione a malattie come il diabete. Tra di esse possiamo evidenziarne alcune di origine genetica, altre legate all’ambiente familiare, di vita e di lavoro (infatti vi sono ambienti che possono favorire la vita sedentaria, il facile accesso al cibo e situazioni di stress psicologico), altre ancora legate a fattori strettamente individuali e soggettivi.

In particolare, per quanto riguarda le cause di origine genetica, è stato evidenziato che vi sono due geni in particolare che vengono presi in considerazione: il gene FTO (fat mass and obesity associated) ed il gene PPARG (peroxisome proliferator-activated receptor gamma).

Il gene FTO, definito anche ‘gene della sazietà’, ha influenza a livello del sistema nervoso e del pancreas e, in condizioni di normalità, controlla il senso di sazietà, riducendo il rischio di obesità. Di contro, studi genetici hanno evidenziato che, nei casi di mutazione del gene FTO, esso costituisca un fattore di predisposizione all’incremento del BMI (o indice di massa corporea) e ad un maggior rischio di obesità e di diabete di tipo 2. Questa predisposizione è causata da un aumento della richiesta di cibo, da una predilezione per cibi più grassi e da una riduzione del senso di sazietà.

Il gene PPARG, definito anche ‘gene della ridistribuzione del grasso’, ha invece azione nel tessuto adiposo, nel fegato e nella muscolatura scheletrica. L’espressione di questo gene è regolata dall’attività del recettore PPAR gamma-2, che fa parte della tipologia dei recettori nucleari per gli ormoni che regolano il metabolismo dei lipidi e degli zuccheri. In particolare, negli adipociti, il PPAR gamma-2 ha la funzione di stimolare l’immagazinamento degli acidi grassi e di inibire la lipolisi. Questa azione fa in modo che avvenga una ridistribuzione dei grassi all’interno del corpo, aumentando la quantità di trigliceridi nel tessuto adiposo, diminuendone di conseguenza a livello di fegato, muscoli e circolo sanguigno. Inoltre il PPAR gamma-2 ha la funzione di stimolare l’azione di alcuni geni implicati nella regolazione della sensibilità all’insulina, per questo, svolge anche un importante ruolo nella riduzione dei livelli di insulina e di glicemia, diminuendo il rischio di diabete di tipo 2, e nell’aumento dei livelli di colesterolo HDL. A conferma di queste affermazioni, è stato testato che soggetti che non presentano mutazioni di questo gene, se sottoposti ad una attività fisica regolare, manifestano una maggiore riduzione dei livelli di glucosio nel sangue rispetto a soggetti che presentano variazioni del gene.

Vediamo adesso, in modo più specifico e approfondito, le principali componenti di rischio che possono determinare una forte predisposizione all’insorgenza della sindrome metabolica: l’insulino-resistenza, il diabete, l’obesità, le dislipidemie e l’ipertensione.

L'insulino-resistenza

Alla luce dei vari studi effettuati sulla sindrome metabolica, nonostante sia tutt’ora aperto il dibattito su quali siano le principali cause alla base del suo sviluppo, si è arrivati a considerare come fattori principali l’insulino-resistenza e l’obesità.

L’insulina è l’ormone più importante per la regolazione dell’omeostasi glucidica, in quanto ha la capacità di stimolare lo smaltimento del glucosio nel circolo sanguigno. Inoltre essa esercita i suoi effetti metabolici per lo più a livello muscolare, epatico e sul tessuto adiposo. Ciò che permette una corretta azione dell’insulina è principalmente una corretta e adeguata secrezione da parte delle cellule B del pancreas e la regolare successione dei procedimenti a partire dal legame dell’insulina al suo recettore fino all’attivazione dei segnali intracellulari che traducono il messaggio ormonale.

Nel caso in cui la secrezione di insulina da parte del pancreas sia assente o insufficiente si va incontro al diabete di tipo 1; mentre la mancata risposta alla sua azione, e quindi le resistenza, è patologia base del diabete di tipo 2. Con il termine di ‘insulino-resistenza’, quindi, si va ad indicare la condizione in cui le cellule dell’organismo diminuiscono la propria sensibilità all’insulina facendo sì che si verifichi un’insufficiente risposta biologica ad una determinata concentrazione di suddetto ormone. Più semplicemente si verifica una riduzione della capacità da parte delle cellule dell’organismo, e nello specifico dei recettori, di utilizzare l’insulina. Tale condizione provoca a livello biologico un’inevitabile riduzione dell’azione dell’insulina e di conseguenza una risposta di compensazione da parte dell’organismo, il quale provvederà a stimolare le cellule beta del pancreas ad una maggiore sintesi di insulina. Da ciò deriva che i valori di concentrazione plasmatica di tale ormone saranno nettamente superiori rispetto ad una normale condizione.