Concetti Chiave
- Il tempo di protrombina (PT) può variare a causa di tromboplastine diverse utilizzate nei laboratori, creando un problema di comparabilità storica.
- Per normalizzare i risultati, si utilizza l'indice ISI, che permette di ottenere un INR uniforme indipendentemente dalla tromboplastina impiegata.
- L'INR rappresenta un esempio di standardizzazione internazionale, garantendo risultati consistenti tra laboratori diversi.
- La principale differenza tra PT e aPTT risiede nel sistema di attivazione, con il PT che utilizza tromboplastina completa e l'aPTT che usa tromboplastina parziale e un attivatore.
- Le cause di allungamento dell'aPTT includono eparina, inibitori Lupus-like, deficit di fattori della via intrinseca, malattie epatiche e deficit di Vitamina K.
Problema di comparabilità dei tempi
Si riporta il tempo in secondi ottenuto con diversi reagenti: quando si utilizza il PT, si usano tromboplastine che sono diverse tra loro perché dipendono dal produttore. Esse possono essere di sintesi o di purificazione ad esempio. Pertanto, storicamente vi era un problema di comparabilità di tempi di protrombina ottenuti in laboratori diversi. L’idea fu quella quindi di andare a normalizzare con l’indice ISI, in modo tale da ottenere sempre un risultato simile, a prescindere dalla tromboplastina con cui si partiva.
Normalizzazione con l'indice ISI
Pertanto, con un PT ottenuto reale di 16 secondi, confrontato con la media in secondi nel gruppo di pazienti (non affetti) con lo stesso reagente si ottiene un rapporto, in questo caso di 1,3. L’ISI per questa tromboplastina è di 3,2 e si ottiene un INR di 2,6. Esso è lo stesso risultato che si ottiene con una protrombina diversa, la quale avrà un valore ISI diverso.
Standardizzazione internazionale dell'INR
L’ISI è legato alla tromboplastina che si utilizza in laboratorio e consente di far sì che il paziente che esegue lo stesso esame nel laboratorio A, B, C, D o E (vedi immagine), pur avendo rapporti di secondi diversi (dovuti a tromboplastine diverse) avrà sempre lo stesso valore, come espressione in termini di INR. ranges terapeutici uniformi, indipendenti dal laboratorio o dal Paese. INR è uno dei migliori esempi di standardizzazione internazionale.
Differenze tra PT e aPTT
È il tempo di formazione del coagulo, dopo ricalcificazione del plasma, accelerato dall’aggiunta di tromboplastina parziale e di un attivatore.
Entrambi i test partono dallo stesso plasma, entrambi devono ricalcificare, l’unica differenza è il sistema di attivazione: per il PT si ha la tromboplastina in toto, quindi il fattore tissutale e i fosfolipidi; per quanto riguarda l’aPTT si ha la tromboplastina parziale, costituita solo da fosfolipidi. Ad essi viene aggiunto un attivatore, che consenta di far iniziare la coagulazione dalla fase di contatto.
La tromboplastina parziale è, dunque, un fosfolipide che non contiene il fattore tissutale e l’attivatore è una superficie carica negativamente (caolino, vetro, acido ellagico).
Cause di allungamento della aPTT
Le principali cause di allungamento della aPPT sono:
eparina: uno degli anticoagulanti più utilizzati per pazienti ospedalizzati. Allunga l’aPTT e la PT
inibitori Lupus-like (o anticorpi anti-fosfolipidi): la terminologia deriva da evidenze cliniche, in quanto i pazienti erano affetti da Lupus Eritematoso ed esprimevano un aPTT allungato. Pertanto, si supponeva la presenza di un anticoagulante di tipo lupico, mai trovato. Questi anticorpi, effettivamente correlati, in vitro allungano l’aPTT, ma in vivo sono procoagulanti. Il PT allungato e l’aPTT allungato non sono sempre sinonimo di rischio emorragico. L’aPTT allungato può anche esprimere la presenza di un fattore protrombotico, ossia la presenza dell’inibitore di tipologia lupica.
deficit di componenti della via intrinseca (congenite o acquisite) – emofilia A e B, carenza di fattore VIII o IX – carenza di fattore XII (fattore di Hageman) stato più protrombotico, che anticoagulante.
malattie epatiche;
stati di consumo (CID - coagualzione intravascolare disseminata);
profondi deficit di Vitamina K (anche nella via intrinseca ci sono fattori di coagulazione vitamina K dipendenti, come il fattore IX).
Domande da interrogazione
- Qual è il problema principale legato alla comparabilità dei tempi di protrombina?
- Come si calcola l'INR e qual è la sua importanza?
- Qual è la differenza principale tra PT e aPTT?
- Quali sono le principali cause di allungamento della aPTT?
- Come influiscono gli inibitori lupus-like sull'aPTT?
Il problema principale è che le tromboplastine utilizzate nei test di PT variano a seconda del produttore, rendendo difficile confrontare i risultati ottenuti in laboratori diversi. Per affrontare questa questione, è stato introdotto l'indice ISI per normalizzare i risultati (testo).
L'INR si calcola utilizzando il rapporto tra il PT reale e la media del PT nel gruppo di pazienti con lo stesso reagente, normalizzato tramite l'ISI. Questo consente di ottenere risultati uniformi indipendentemente dal laboratorio, rendendo l'INR un esempio di standardizzazione internazionale (testo).
La differenza principale è nel sistema di attivazione: il PT utilizza tromboplastina totale, mentre l'aPTT utilizza tromboplastina parziale e un attivatore per iniziare la coagulazione dalla fase di contatto (testo).
Le principali cause includono l'uso di eparina, la presenza di inibitori lupus-like, deficit di componenti della via intrinseca, malattie epatiche, stati di consumo e profondi deficit di vitamina K (testo).
Gli inibitori lupus-like allungano l'aPTT in vitro, ma in vivo possono avere un effetto procoagulante. Pertanto, un aPTT allungato non sempre indica un rischio emorragico, poiché può anche segnalare la presenza di un fattore protrombotico (testo).
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