Malattie apparato cardiovascolare

Malattie dell’apparato cardiovascolare

Cuore

Il cuore è un organo che viene considerato come una pompa premente (perché pompa sangue verso il letto arterioso, ossia arterie polmonari e aorta), ma possiede anche una funzione aspirante (perché aspira sangue dal letto venoso, ossia vene cave e vene polmonari).

Il cuore è una pompa aspirante perché pompa il sangue verso la periferia ma aspira anche il sangue dalla periferia per farlo refluire verso il cuore stesso. Il ventricolo destro è più compliante rispetto al sinistro poiché ha una capacità maggiore di incamerare sangue senza aumentare troppo la pressione mentre il ventricolo sinistro è molto più ipertrofico rispetto al destro per poter spingere il sangue nell’aorta e vincere le resistenze.

➜ Lo scompenso cardiaco è l’incapacità del cuore di regolare la portata cardiaca in base alle condizioni dell’organismo.

Il ventricolo destro (a forma di semiluna) di natura è sottosviluppato; infatti, è di piccole dimensioni, non è ipertrofico e possiede una parete muscolare sottile, utile per vincere la bassa resistenza polmonare.

Il ventricolo sinistro (con una forma concentrica) è ipertrofico e possiede una parete muscolare molto più spessa, in modo tale da vincere la maggiore resistenza aortica.

Circolo polmonare e complianza

Il circolo polmonare è:

• Un circolo a bassa pressione e a bassa resistenza.
• In grado di ricevere grandi quantitativi di sangue senza aumentare la pressione.
• Estremamente compliante.

La complianza è la capacità di adattamento a una determinata condizione. Un organo viene detto compliante quando è in grado di ricevere molto sangue o di distendersi senza aumentare la pressione.

Se il polmone non è compliante, ossia non si vasodilata (a causa di patologie dei vasi polmonari) o si presenta un’embolia polmonare (ostruzione dei vasi polmonari), il cuore pompa grandi quantitativi di sangue nei polmoni, i quali non sono in grado di accoglierli; questo causa uno scompenso ventricolare destro e affanno.

Ci accorgiamo di tutto ciò in tre determinate situazioni:

1. Attività fisica: durante uno sforzo, soprattutto se non siamo allenati, succede che aumentano la frequenza cardiaca (tachicardia) e il fabbisogno del muscolo scheletrico. In questo modo aumenta la portata cardiaca che arriva al polmone: onde evitare ipertensione e edema polmonare vi è la vasodilatazione del circolo polmonare. Il termine “rompere il fiato” vuol dire che nel momento in cui aumento la portata cardiaca (per aumentare la quantità di ossigeno e macronutrienti) il polmone si congestiona, causando l’affanno. Nel momento stesso in cui si rompe il fiato, il polmone si adatta, vasodilatandosi, e in questo modo ridistribuisce il flusso e la pressione nei polmoni.

2. Gravidanza: nei 9 mesi si ha un sovraccarico di portata cardiaca e la conseguente vasodilatazione del circolo polmonare.

3. Anemia: può esserci una anemizzazione relativa in cui si ha un aumento della frequenza cardiaca. Il cuore pompa nel polmone molto sangue. Il polmone è compliante, quindi lo accoglie vasodilatandosi ed evitando che la pressione aumenti.

La funzione del cuore dipende da:

• Cooperazione di vasi sanguigni e cuore: non ha senso parlare di vasi se non parliamo del cuore e viceversa.
• Precarico: capacità di ricevere un quantitativo di sangue.
• Contrattilità: capacità intrinseca di contrarsi.
• Postcarico: capacità di vincere le resistenze per far uscire il sangue.

Il reciproco della compliance è la resistenza: un vaso molto compliante genera poca resistenza; mentre un vaso poco compliante genera molta resistenza. Questo vuol dire che piccole variazioni di volume mettono in crisi il cuore, perché deve generare una pressione elevata.

Lo scompenso cardiaco è l’incapacità del cuore di regolare la portata cardiaca in base alle condizioni metaboliche dell’organismo. Tutto ciò che mette in crisi o la funzione della pompa o le resistenze possono essere causa di uno scompenso cardiaco.

Scompenso cardiaco destro

Nelle patologie del circolo polmonare che aumentano le resistenze vascolari polmonari, il ventricolo destro (VD) deve lavorare di più per pompare il sangue nei polmoni. Questo sovraccarico pressorio porta nel tempo a ipertrofia del ventricolo destro, condizione definita cuore polmonare.

Nel cuore polmonare le arterie polmonari sono ristrette o poco capaci di vasodilatazione; durante lo sforzo fisico, quando la portata cardiaca dovrebbe aumentare, il paziente “non rompe il fiato” perché la vasodilatazione polmonare è insufficiente.

Se l’ipertrofia del VD riesce a compensare il postcarico elevato, il paziente mantiene una condizione clinica accettabile. Si ha il rischio di edema polmonare.

Se si riduce farmacologicamente il postcarico (vasodilatazione polmonare), il VD può non essere in grado di aumentare adeguatamente la portata, manifestando quindi scompenso.

Nello scompenso cardiaco destro si osserva principalmente congestione sistemica, con segni legati alla dilatazione delle vene cave (superiore e inferiore) e degli organi addominali.

Scompenso cardiaco sinistro

Caratterizzato da infarto ventricolare sinistro, causato da una morte parziale delle sue componenti; questo non porta la contrazione e il sangue si accumula a monte del ventricolo sinistro (dove troviamo polmone e vene polmonari). Perciò, nello scompenso cardiaco sinistro, chi ne risente è il polmone e risulta necessario cercare la congestione del polmone (imbibizione polmonare), ossia l’accumulo di sangue a livello polmonare che causa l’affanno del respiro.

In questo caso si ha una ortopnea guidata: il paziente deve stare seduto perché da supino si affoga il polmone. Tramite fonendoscopio è possibile sentire le crepitazioni, causate dalla presenza di acqua nell’interstizio.

La capacità contrattile del cuore si valuta tramite la frazione di eiezione (FE), cioè la percentuale di sangue che una camera cardiaca riesce a espellere a ogni contrazione. Nel cuore normale la FE è circa 60–70%; una FE ridotta rappresenta una delle principali cause di scompenso cardiaco.

Lo scompenso cardiaco sinistro può essere di due tipi:

• Da deficit di pompa: FE ridotta, perché il cuore non riesce a contrarsi efficacemente.
• Da deficit diastolico: FE normale, perché il cuore si contrae e si svuota, ma non si riempie adeguatamente a causa di una ridotta capacità di rilassamento.

Esempio: paziente sano a cui viene diagnosticata una miocardite

Il ventricolo sinistro spinge al di fuori solamente il 20% di FE, ossia il 40% in meno che viene accumulato nei polmoni. Al paziente verrà affanno del respiro con congestione e edema polmonare.

Somministrando antinfiammatori e steroidi, il cuore riprende la sua funzione normale (restituito ad integrum); però, nel caso in cui la terapia non funzionasse, la FE arriva al 45% e il paziente avrà problemi a effettuare qualsiasi sforzo fisico, poiché il cuore non riesce a spostare il sangue dal polmone e riportarlo in aorta.

Questo vuol dire che il polmone, il quale si trova a dover subire passivamente pressioni elevate, per evitare di essere cronicamente in edema polmonare, vasocostringe le arterie polmonari, riducendo la gittata cardiaca. Con la vasocostrizione delle arterie polmonari entra in crisi il ventricolo destro, facendo comparire il turgore della giugulare; si dice che il polmone diventa un attore passivo dello scompenso sinistro.

L’esame clinico dell’apparato cardiovascolare: processo diagnostico

Il processo diagnostico è un processo dinamico che parte dal sospetto clinico, il quale ci porta a effettuare anamnesi, esame clinico generale ed esame fisico cardiovascolare. Successivamente, se vi è qualcosa che non torna si eseguono esami ad hoc per trovare risposte ai quesiti del sospetto clinico.

Quando ci approcciamo a un paziente per arrivare a una diagnosi devo partire da un sospetto, devo fare poi l’anamnesi, interpretarla, fare esame fisico e capire quale è il fondamento diagnostico.

Gli esami strumentali vanno fatti e richiesti solo nel momento in cui si ha un sospetto diagnostico.

Anamnesi

L’anamnesi sono domande che mi aiutano a capire la storia medica del paziente, cioè la raccolta di tutte le informazioni (segni e sintomi) utili per la ricostruzione della storia clinica del paziente. È compito dell’infermiere fare queste domande (anamnesi familiare, fisiologica, patologica remota, patologica recente); quando si esegue l’anamnesi bisogna “osservare” il paziente.

Attenzione: l’esposizione delle notizie relative alla patologia cardiovascolare può risultare inconsciamente falsata da alcuni atteggiamenti mentali del paziente o dei familiari:

• Un eccessivo timore nei confronti delle malattie cardiache (quindi nascondono sintomi).
• Minimizzazione dei sintomi.
• Un’ansia reattiva a diagnosi o prescrizioni formulate in precedenza.
• La preconcetta attribuzione di sintomi cardiovascolari ad altra patologia, soprattutto digestiva (dolore epigastrico), respiratoria (tosse); o dell’apparato locomotore.

Anamnesi familiare

Le notizie relative alla patologia familiare (genitori, nonni, avi) che consentono al medico un primo orientamento sul grado di rischio nel soggetto in esame verso quella determinata patologia ereditaria.

Anamnesi fisiologica

Vengono raccolte informazioni in merito a:

• Nascita (a termine o meno/tipologia di parto).
• Matrimonio/gravidanze; sessualità; allattamento, dentizione, menopausa.
• Pubertà/menarca.
• Allergie, abitudini del sonno.
• Servizio di leva.
• Alvo/diuresi.

Anamnesi patologica remota

Indagine cronologica e ordinata sulle malattie, traumi ed interventi chirurgici sofferti dal paziente nel passato.

• Malattie infettive, in particolare quelle dell'infanzia-esantematiche.
• Malattie le cui recidive potrebbero essere responsabili della sintomatologia attuale del paziente.
• Interventi chirurgici pregressi.
• Traumi ossei pregressi.

Anamnesi patologica recente

La patologia che ha portato il paziente a eseguire una visita medica. Ogni patologia cardiaca ha la sua sintomatologia. Nell’esame obiettivo generale del paziente e nella raccolta della sua anamnesi devono essere valutati i principali sintomi-guida relativi a eventuali patologie cardiache o del circolo.

Esempio: scompenso cardiaco

• Segni: edemi declivi, turgore delle giugulari e della vena cava inferiore (visibile tramite eco), epatomegalia (ingrossamento fegato) con dolenza alla palpazione; se in un soggetto si osservano tutti questi segni, si è arrivati tardi allo scompenso = lo scompenso si è destrizzato.
• Sintomi: dispnea, astenia e intolleranza all’attività.

È importante osservare sempre il paziente con occhi critici (per raccogliere quante più info possibili):

• Xantelasmi: deposito di colesterolo giallastro delimitato sottopelle di solito intorno o sopra le palpebre.
• Clubbing: dita a bacchetta di tamburo e unghie a vetrino d’orologio tipiche dei pazienti con desaturazione sistemica. Può essere causato da:
  • Patologie polmonari o cardiache.
  • Cardiopatie congenite caratterizzate da un difetto di maturazione dei setti cardiaci, ossia da un'apertura del setto che causa una comunicazione tra le due camere cardiache. Un difetto del setto interventricolare porta a un sovraccarico del circolo polmonare; causa quello che viene chiamato shunt sinistro-destro, in cui il sangue passa dalle sezioni cardiache sinistre a quelle destre. Questo non dà desaturazione perché il sangue ossigenato va nel polmone; nonostante ciò, col passare del tempo il polmone fa aumentare la sua pressione fino a diventare maggiore di quella sistemica causando un'inversione dello shunt che diventa shunt destro-sinistro. Quest'ultimo porta desaturazione sistemica e, di conseguenza, ippocratismo digitale e iperviscosità.

Caso clinico: uomo di 60 anni

• Fattori di rischio cardiovascolari: fumo, ipertensione, in terapia con ACE-inibitore e β-bloccante (ipertensivi) e ipercolesterolemia. Il rischio che abbia malattie cardiovascolari è 5-10%.
• Anamnesi patologica remota: solo colecistectomia.
• Anamnesi patologica recente: due notti prima dell’accesso in ospedale, episodio di dolore toracico irradiato al giugulo. Nel sospetto che fosse una «indigestione» - era uscito con i colleghi e aveva mangiato tanto - la moglie gli aveva preparato un canarino (in bolognese limonata) senza beneficio.

In questo caso si parla di angina, ossia un dolore toracico da ischemia. Quando l’angina non viene riconosciuta o trattata oppure, alla peggio, la coronaria si chiude e a riposo non arriva il nutrimento al muscolo cardiaco, quest’ultimo prima di morire si iberna e smette di contrarsi. Si parla di deficit di pompa e, se non si interviene sulla coronaria, il paziente muore.

Ricordiamoci che il cuore ha un tempo di ischemia più lungo del cervello:

• Nel cervello dopo 10-15 minuti di ipossia si muore.
• Il cuore dura un po’ di più però non oltre le 2 ore di ischemia.

Il paziente viene sottoposto a un ECG e si nota che le onde Q inferiori sono suggestive per un infarto subacuto. Questo significa che le onde R (quelle della massa muscolare) non ci sono; quindi, il tessuto muscolare è morto, non si genera più corrente e vi è la presenza di un buco. L’infarto è già iniziato! In questo caso si effettua una terapia medica con β-bloccante.

I pazienti, una volta arrivati al pronto soccorso e fatto l’ECG, chiamano il medico di guardia per evidenziare la presenza o meno di un’ostruzione coronarica, la quale può essere:

• Parziale: paziente con dolore toracico; si valuta la curva della troponina, la quale si positivizza dopo 6 ore e, quindi, quando inizialmente diventa negativa bisogna tenerlo in osservazione.

Esempio 1: donna con dolore allo stomaco

Dolore atipico, ossia non cardiaco, e con ECG muto. La troponina ad alta sensibilità è un fattore di miocardio che deve essere fatto se il paziente presenta un dolore toracico atipico. Il valore della troponina ad alta sensibilità è stato introdotto per evitare il falso negativo.

La troponina ad alta sensibilità (moltiplica con la PCR la troponina delle cellule morte) si positivizza entro 2-3 ore e il vantaggio è che, se è infarto, lo diagnostichi precocemente, ma si ha il rischio di avere dei falsi positivi, poiché si abbassa la specificità.

Esempio 2: paziente con colecistite e troponina positiva

Il paziente non ha un infarto in atto, ma il problema è appunto la colecistite. Il valore predittivo della troponina ad alta sensibilità è quello di esclusione e ti aiuta nel momento in cui nessun’altra informazione fa altrettanto. È un valore molto sensibile ma poco specifico.

• Completa: non vi è un filo di sangue e nell’ECG notiamo un sopraelevamento del tratto ST. Mandiamo il paziente in terapia intensiva e deve sottoporsi all’intervento (riapertura della coronaria) entro 2 ore.

La coronarografia è sia diagnostica, perché ci evidenzia se le coronarie sono malate o meno, sia terapeutica, perché è possibile riaprire una coronaria occlusa con angioplastica.

Caso clinico

Paziente: uomo, 70 anni.

Fattori di rischio: ipercolesterolemia, diabete, sovrappeso.

Anamnesi: pregresso infarto; negli ultimi mesi ridotta tolleranza allo sforzo, aumento di peso (4 kg), scarso appetito.

Laboratorio: colesterolo e Hb glicata molto alti, anemia megaloblastica (Hb bassa, MCV alto).

Elementi sospetti

• Aumento rapido di peso non compatibile con riduzione dell’appetito → suggerisce ritenzione di liquidi.
• Introito di acqua >2 L/die + diuresi riferita >3 L (non misurata) → anamnesi poco affidabile.
• Consumo abituale di alcol: 4 bicchieri/die → eccessivo per le sue condizioni, possibile contributo calorico e nutrizione inadeguata.
• Anemia megaloblastica compatibile con deficit nutrizionale da alcol.
• Diabete e profilo lipidico non controllati.

Ragionamento infermieristico

• L’aumento di peso è probabilmente idropico, legato a scompenso cardiaco con eccessivo introito di liquidi.
• Necessario confrontare introito e diuresi reali: se urina molto ma non perde peso → sospetta sottostima dell’assunzione o scarsa efficacia della terapia diuretica.
• Pazienti scompensati possono perdere anche 10 kg in una settimana con diuretici → fondamentale monitorare peso e rischio di disidratazione/alterazioni elettrolitiche.
• L’alcol riduce l’appetito e sostituisce la dieta → facilita anemia megaloblastica e peggiora il compenso metabolico.

Meccanismo clinico chiave

Nello scompenso cardiaco: ridotta perfusione renale → ritenzione di acqua e sale; congestione viscerale → senso rapido di pienezza e perdita di appetito; l’alcol peggiora il quadro.

Indagini strumentali indicate

Mirate al sospetto di scompenso: radiografia torace, esami ematici, ECG, ecocardio.

Diagnosi probabile

• Riacutizzazione di scompenso cardiaco da eccessivo introito di liquidi.
• Scarso controllo di diabete e profilo lipidico, aggravato dall’alcol.
• Anemia megaloblastica da deficit nutrizionale correlato all’alcol.

Pericardio

Il cuore è costituito dal pericardio: una struttura anatomica che lo avvolge, costituita da 2 foglietti: pericardio viscerale, uno strato di cellule aderente alla superficie epicardica e il pericardio parietale, uno strato fibroso. I due strati non sono a diretto contatto: esiste un film liquido virtuale di 50 cc circa (liquido trasudatizio).

➜ È ricco di meccanocettori, di chemiocettori e di innervazione e questo spiega l’intensa percezione di dolore in caso di patologia pericardica, essendo quindi ricco di terminazioni nervose.