Endocrinologia - ipercalcemie extraparatiroidee non neoplastiche

Ipercalcemie extraparatiroidee non-neoplastiche

Le ipercalcemie extraparatiroidee non-neoplastiche possono essere dovute a:

• Iperparatiroidismo secondario e terziario;
• IRC con iperparatiroidismo secondario e terziario;
• Farmaci.

Ipervitaminosi D

L'ipervitaminosi D si osserva negli individui che assumono grosse quantità di vit. D (> 500 U/die) a scopo terapeutico, ad es. per la terapia dell’osteoporosi, insufficienza renale, malassorbimento e ipoparatiroidismo, oppure accidentalmente attraverso alimenti arricchiti con vit. D.

Si manifesta con debolezza, letargia, cefalea, nausea, poliuria, secondari a ipercalcemia e ipercalciuria. Possono formarsi calcificazioni ectopiche, specie nel rene con nefrolitiasi o nefrocalcinosi, oppure nei vasi sanguigni, cuore, polmoni e cute.

Nell'infanzia si può avere arteriosclerosi disseminata, stenosi aortica e acidosi renale.

Il laboratorio evidenzia un notevole > dei livelli sierici di 25(OH)D e livelli di 1,25(OH)D₂ normali.

I livelli di PTH risultano < (non soppressi), dovuta al meccanismo di feedback esercitato dall'> della calcemia e della 1,25(OH)D₂ libera perché la DBP ha maggiore affinità per la 25(OH)D, si lega soprattutto a questa che alla 1,25(OH)D₂, per cui > il riassorbimento intestinale di Ca²⁺ e il riassorbimento osseo.

Tutto ciò consente di > il riassorbimento intestinale di Ca²⁺ e il riassorbimento osseo.

L'ipercalciuria può portare alla disidratazione e al coma, come conseguenza della ipostenuria, iperazotemia prerenale e peggioramento dell'ipercalcemia.

È necessario sospendere l'assunzione della vit. D, idratare il pz, < l'assunzione di Ca²⁺, somministrare corticosteroidi che stimolano l'assorbimento intestinale di Ca²⁺ antagonizzando la funzione della 1,25(OH)D₂.

Ipervitaminosi A

L'ipervitaminosi A si osserva negli individui che assumono grandi quantità di vit. A (50.000-200.000 U/die) a scopo terapeutico, ad es. per la terapia dell’acne, o mediante integratori, manifestandosi con gengivite, cheilite, eritema, desquamazione, perdita di peli, > del riassorbimento osseo, fino a osteoporosi, fratture patologiche, ipercalcemia, iperostosi, epatosplenomegalia con ipertrofia delle cellule che immagazzinano grassi e fibrosi e sclerosi delle vene centrali.

La maggior parte di questi effetti si deve all'azione della vit. A a livello delle membrane cellulari, mentre in condizioni normali sono evitati perché la vit. A si lega alla proteina legante il retinolo (RBP) ed il suo rilascio dal fegato è regolato. In caso di intossicazione da vit. A questi meccanis