Cryptosporidium: diffusione, impatto e ciclo vitale del parassita

Storia e diffusione del cryptosporidium

Cryptosporidium è stato identificato nel 1907, ma fino agli anni '50 non è stato associato a nessuna patologia. In questo periodo storico venne associato alla diarrea nei bovini negli stati uniti perché era presente un numero di allevamenti intensivi maggiore rispetto a quelli in Italia e in Europa.

Questo però non intaccava solo la salute dei bovini, ma anche le persone immunodepresse. Questa patologia ebbe il suo picco negli anni 80, per la presenza dell’aids.

Impatto sugli allevamenti e diagnosi

Se in un allevamento intensivo li si mette tutti insieme ci si rende facilmente conto se un soggetto sta male. Inoltre, il capretto è più indipendente, quindi quando è debole si nota di più. Invece i suinetti si muovono poco e cercano di tenersi al caldo a vicenda in condizioni fisiologiche, di conseguenza è più difficile accorgersi quando sono deboli.

Negli allevamenti dei polli si comprende la presenza di coccidi facendo la microscopia di un certo numero di soggetti. Gli allevamenti dei suini e dei polli non sono gestiti dal proprietario, per la soccida e questo prevede un coinvolgimento inferiore.

Modalità di infestazione e protezione

Le oocisti di questo parassita sono veramente molto diffuse nell’ambiente (es: verdure in America latina ma anche in Norvegia, quindi in tutti i continenti). La modalità di infestazione è legata fondamentalmente all’ingestione di oocisti infette resistenti arrivate sugli ortaggi, non tanto tramite concimazione ma tramite l’acqua di irrigazione o di lavaggio (parliamo di water-born zoonosys: zoonosi che si acquisisce anche attraverso il consumo di acqua contaminata). Le oocisti eliminate con le feci sono di piccole dimensioni e non hanno delle sporocisti, a differenza di quelle dei coccidi propriamente detti; presentano infatti 4 sporozoiti nudi non racchiusi in sporocisti (è come se fossero delle sporocisti di isospora).

Questo determina una reinfezione perché esce lo sporozoita e fa ripartire il ciclo. Questo non è possibile per i coccidi perché le oocisti possono sporulare solo nell’ambiente. L’oocista si sviluppa nella cellula intestinale e ci può essere auto infezione. L’unica cosa che può proteggere dalla cryptosporidiosi è il sistema immunitario che lo riconosce e lo blocca. Per questo il problema non riguarda quante oocisti si ingeriscono, ma quanto il soggetto impiega a bloccare il ciclo. Quindi dipende principalmente dall’individuo, non tanto dall’ambiente.

Ciclo vitale e caratteristiche del parassita

Come si è visto, a differenza degli altri parassiti in questo caso l’oociste matura nell’ospite; quindi, non è un parassita autolimitante e si diffonde molto più rapidamente rispetto, ad esempio, ai coccidi. Il vedere o meno forme cliniche dipende sostanzialmente dallo stato immunitario dell’ospite e non dalla carica infestante. Il parassita si sviluppa sulla superficie degli enterociti ma è ricoperto dalla membrana plasmatica per cui si dice che è intracellulare ma extracitoplasmatico.

Questi parassiti hanno solo due cicli di gametogonia e i Meronti di tipo 1 non arrivano a produrre fino a 16/32 merozoiti ma ne producono solo 6-8 che vengono liberati, invadono un’altra cellula e originano un Meronte di tipo I, oppure formano Meronti di tipo II che producono 4 merozoiti che daranno poi gametogonia. Funzionano invece i raggi ultravioletti e l’ozono per l’azione fortemente ossidante che rompe i legami proteici della parete.