Estratto del documento

Scompenso cardiaco

Lo scompenso cardiaco o insufficienza cardiaca o deficit di pompa.

Scompenso cardiaco rappresenta lo stadio finale di tutte le cardiopatie, nel senso che alla fin fine della giostra. Il porto, la zona finale dove poi tutte le malattie convergono e poi i pz se non muoiono in maniera acuta per morte improvvisa o per altro muoiono con questo meccanismo, il meccanismo dello scompenso cardiaco.

Scompenso cardiocircolatorio

Lo scompenso cardiocircolatorio che è diverso dallo scompenso cardiaco. È una inadeguatezza dell’apparato cardiovascolare nel far fronte ai suoi compiti basilari rappresentati dall’apporto energetico alle cellule e dalla rimozione dei loro prodotti catabolici. Lo scompenso cardiocircolatorio si viene a verificare quando l’apporto di materiale energetico e la rimozione dei cataboliti viene ad essere inadeguato, cioè non idoneo alle condizioni del pz.

Quali sono le cause di questo scompenso cardiocircolatorio?

  • L’ipovolemia: se uno ha una grave emorragia, o una grave anemia non è in grado di apportare materiale, diciamo ossigeno, in periferia, e quindi si viene a creare questa condizione. Anche l’ipovolemia non è in grado poi di rimuovere i cataboliti.
  • Il ridotto ritorno venoso: se c’è una ostruzione della vena cava superiore o della cava inferiore, c’è il ristagno periferico e quindi non c’è possibilità di rimozione e di apporto delle sostanze nutritizie.
  • Quando vi è un’aumentata capacità del letto vascolare nel senso che in condizione di shock in cui si aprono praticamente tutti i sistemi che normalmente non sono aperti e quindi il letto vascolare aumenta, la quantità di sangue non può aumentare in maniera attiva, quindi si viene a creare una discrepanza tra il liquido circolante ed il territorio in cui si distribuisce.
  • Le malattie vascolari periferiche, abbiamo visto la volta scorsa quando il mancato flusso di sangue porta alla necrosi dei tessuti.
  • Per ultimo, rappresentato nello scompenso cardiocircolatorio, c’è anche lo scompenso cardiaco. O scompenso cardiaco è una delle cause di scompenso cardiocircolatorio, non bisogna mai confondere le 2 cose.

Sovraccarico o congestione di circolo

Dobbiamo poi distinguere il concetto di sovraccarico o congestione di circolo, è un altro concetto clinico importante: le cause sono rappresentate da un eccesso di volume plasmatico. Congestione di circolo vuol dire che c’è troppo materiale circolante e si realizza nel caso cardiaco nello scompenso cardiaco in cui uno ha un aumento del volume plasmatico, invece nelle cause non cardiache un aumento del volume plasmatico per infusione massiva di liquidi.

Se io inietto 1000 cc di liquido direttamente nella vena cava superiore, al cuore arrivano questi 1000 cc di liquido che vengono a creare un sovraccarico o una congestione di volume e l’aumentato ritorno venoso. Se c’è una occlusione della vena cava superiore improvvisamente si rimuove con un clamp o con un meccanismo meccanico, tutto il sangue che ristagna a monte si porta dentro il cuore e si viene a creare tutto il sovraccarico o congestione oppure nei polmoni la congestione polmonare è dovuta al fatto in presenza di infezioni o di altro al polmone arrivano maggiori quantità di sangue.

Definizione di scompenso cardiaco

Veniamo ora alla definizione di scompenso cardiaco: è quella situazione in cui il cuore non è in grado di pompare, lì si tratta di non poter portare a scompenso cardiocircolatorio qui arriviamo proprio al nocciolo della questione, cioè il cuore non è in grado di pompare un volume ematico sufficiente al fabbisogno metabolico, in presenza di normali pressioni di riempimento e di un normale ritorno venoso, certo non ci sono ostacoli, non c’è altro che possa alterare la dinamica cardiaca, è proprio la pompa, insufficienza di pompa che viene a mancare.

Insufficienza di pompa è una delle definizioni più utilizzate anche se ci sono delle altre definizioni perché lo scompenso non è solo un fatto meccanico ma un fatto meccanico che innesca anche dei meccanismi di compenso di tipo biochimico.

Qual è il meccanismo dello scompenso?

Esiste la semplice teoria meccanicistica che è data dalla teoria dell’insufficienza retrograda, secondo la quale:

  • Vi è un aumento del volume e della pressione telediastolica perché il cuore non potendo pompare ristagna il sangue all’interno del cuore e quindi aumenta il volume, la pressione telediastolica.
  • Vi è un aumento conseguente del volume e della pressione dell’atrio a monte del ventricolo insufficiente, cioè poiché c'è una elevata pressione ed un elevato volume l’atrio si deve ipertrofizzare e deve aumentare la pressione per poter vincere la pressione telediastolica 2.
  • Poi vi è un aumento della pressione a monte del ventricolo insufficiente cioè nelle vene che scaricano il sangue a livello dell’atrio e quindi del ventricolo che è insufficiente. Ciò porta ad
  • Aumento della pressione capillare, perché se il sangue ristagna nelle vene automaticamente la pressione si fa sentire a monte a livello dei capillari e quindi i capillari aumentano la pressione, aumentando la pressione all’interno dei capillari, aumenta il trasudato di liquido, di sostanze dal letto capillare verso lo spazio interstiziale e quindi l’aumento del volume extracellulare.

Questa è la teoria meccanica, ma questa alterazione meccanica che è alla base di tutto innesca dei meccanismi biochimici importantissimi che vedremo dopo.

Le cause sono 3:

  • Insufficienza cardiaca da deficit di pompa e l’insufficienza secondaria ad un sovraccarico di pressione o di volume o ad alterazioni meccaniche, cioè praticamente c’è o una stenosi, un ventricolo che non permette la uscita del sangue o un rigurgito in cui il sangue ritorna indietro e nella successiva diastole c’è poi il sangue che è ritornato indietro e quello che arriva dall’evento nuovo oppure alterazioni meccaniche: aree di miocardio che non si contraggono e presentano già un problema.
  • Oppure insufficienza secondaria ad alterazioni miocardiche: le cellule del miocardio possono andare in necrosi, miocarditi o altro e quindi non c'è più capacità contrattile.
  • Oppure l’insufficienza cardiaca da deficit di pompa deriva dal fatto che c’è una aritmia o turbe della conduzione già visto ampiamente.

Riduzione della performance miocardica

Nel secondo punto della riduzione della performance miocardica noi possiamo avere una perdita di miociti, sapete che le cellule muoiono per tutta una serie di ragioni sia per mancato flusso di sangue sia per problemi tossici, oppure i miociti si ipertrofizzano e quindi pur essendo ipertrofici poi alla fin fine non sono in grado di contrarsi adeguatamente.

Ci possono essere delle turbe energetiche legate all’alterazione dei mitocondri, ci possono essere alterazioni della strutture della proteine contrattile o nella loro disposizione vedi nella cardiopatia ipertrofica, ci possono essere turbe dell’attivazione delle vie, alterazione dei canali del sodio, dei canali del potassio, ci può essere deplezione di noradrenalina miocardica per cui il cuore si contrae di meno, vi è un aumento del tessuto connettivale per necrosi, per sostituzione, abbiamo visto nell’infarto la sostituzione del danno connettivale e poi la presbicardia che è l’invecchiamento fisiologico del cuore in cui le cellule muoiono, siccome il miocardio non si riproduce, queste cellule che muoiono vengono sostituite da tessuto connettivo.

Scompenso cardiaco ad alta gittata

Esiste anche uno scompenso che si verifica anche in condizioni normali di contrazione del cuore e si chiama lo scompenso cardiaco ad alta gittata. Quello di cui comunemente parliamo è a bassa gittata perché il cuore non si contrae però esiste anche questa forma in cui il cuore si contrae bene anzi troppo bene e quindi è una condizione in cui vi è un aumento della pressione telediastolica in presenza di normale gittata cardiaca e frazione di eiezione.

In quali condizioni si verifica:

  • Nel beri-beri che è una patologia dovuta ad una mancanza di vitamina.
  • Poi ci sono le fistole artero-venose, cioè il passaggio diretto del sangue dalle arterie direttamente nelle vene senza passare attraverso i capillari, questo passaggio di sangue si chiama shunt, fa parte della massa di sangue, della portata ma in realtà non riesce a svolgere il suo compito di ossigenazione, di portare il materiale nutritizio perché passa direttamente, comunque il cuore lo pompa.
  • E poi nelle condizioni di un accumulo di sali e di acqua, se uno mangia o beve assai ci può essere un cuore che non è in grado di pompare questo aumento di massa circolante.

Scompenso cardiaco sinistro e destro

Esiste nella comune dizione dei medici il concetto di scompenso cardiaco sinistro o di scompenso cardiaco destro a seconda che il sintomo fondamentale è rappresentato dalla dispnea, il ventricolo sinistro o dagli edemi, il ventricolo destro. Questo si chiamava così in passato quando tutti i meccanismi fisiopatologici non erano chiari e quindi si pensava che se ci fossero gli edemi era il cuore destro che era scompensato, se c’era dispnea era il cuore sinistro.

Non è così, perché lo scompenso è un fenomeno globale e si può manifestare sia con insufficienza ventricolare destra-sinistra cioè con la dispnea sia con gli edemi e quindi si manifesta clinicamente con 2 quadri: lo scompenso congestizio con gli edemi e l’insufficienza ventricolare sinistra con la dispnea.

Quindi quando vedete scompenso cardiaco destro, non esiste, esiste scompenso cardiaco congestizio che vuol dire che sono aumentati gli edemi, cioè che la massa corporea è aumentata, oppure insufficienza ventricolare sinistra che significa che il pz ha dispnea intensa. 3

Fisiopatologia e trattamento dello scompenso cardiaco

Questo schema serve per farvi capire come lo scompenso cardiaco è ormai un insieme di situazioni particolari in cui la parte meccanica rappresenta solo una piccola parte del tutto perché poi si innescano dei meccanismi particolari che bisogna conoscere perché ci sono degli attacchi di ordine terapeutico, cioè non basta solamente la contrattilità del muscolo per risolvere il problema, bisogna anche capire quali sono queste alterazioni ed intervenire su queste alterazioni, se si riesce ad intervenire correttamente lo scompenso può essere curato in maniera differente.

Il sovraccarico di pressione, il sovraccarico di volume, le alterazioni miocardiche o altro determinano un malfunzionamento cardiaco che porta all’insufficienza del miocardio e quindi all’insufficienza di pompa, il tutto porta al fatto che la pompa non c’è, dopo di che le strade si aprono, una principale: malfunzionamento, insufficienza diastolica, aumento della pressione diastolica ventricolare, aumento della pressione capillare periferica o aumento della pressione capillare polmonare, che porta a congestione periferica e a congestione polmonare, la 1° porta ad edemi la 2° porta a dispnea.

Questa è la via meccanicistica, però ci sono altre vie, insufficienza di pompa, malfunzionamento con insufficienza sistolica, porta a riduzione del volume arterioso efficace che agisce sui reni che abbiamo detto sono degli organi un po’ stupidini, non c’è flusso vitale quindi vuol dire che manca la massa, quindi c’è un aumento del sistema renina-angiotensina, porta ad un aumento dell’aldosterone, un aumento della ritenzione idrosalina, aumento di volume plasmatico e congestione.

Praticamente l’aumento del volume avviene anche attraverso questo sistema. L’altro sistema è l’aumento della rigidità vascolare che porta ad un aumento delle resistenze periferiche e quindi ad una vasocostrizione, se noi trattiamo il sistema renina-angiotensina, sia la vasocostrizione, sia l’aumento del volume sia miglioriamo la

Anteprima
Vedrai una selezione di 3 pagine su 10
Cardiologia - scompenso cardiaco Pag. 1 Cardiologia - scompenso cardiaco Pag. 2
Anteprima di 3 pagg. su 10.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Cardiologia - scompenso cardiaco Pag. 6
1 su 10
D/illustrazione/soddisfatti o rimborsati
Acquista con carta o PayPal
Scarica i documenti tutte le volte che vuoi
Dettagli
SSD
Scienze mediche MED/11 Malattie dell'apparato cardiovascolare

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Cardiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Foggia o del prof Di Biase Matteo.
Appunti correlati Invia appunti e guadagna

Domande e risposte

Hai bisogno di aiuto?
Chiedi alla community