Anatomia patologica - Rettocolite ulcerosa

Rettocolite ulcerosa

È una malattia infiammatoria cronica del grosso intestino caratterizzata da diarrea muco-ematica e/o sanguinamento rettale, in cui si alternano periodi di attività con periodi di remissione e possono insorgere complicazioni sia locali che sistemiche.

In Europa la malattia ha un’incidenza variabile da 4 a 7 per 100000 abitanti e generalmente si manifesta in giovane età, con il picco di incidenza tra i 20 ed i 30 anni.

Patogenesi

La causa della rettocolite ulcerosa è sconosciuta. Un’associazione con particolari aplotipi è stata evidenziata negli ebrei e nei giapponesi, ma non nella popolazione europea.

L’associazione di DRB1-0103 è frequente con le forme di rettocolite ulcerosa che presentano una maggiore estensione della malattia, spesso non responsive alla terapia, che richiedono una colectomia e che hanno un maggior numero di manifestazioni extraintestinali.

A livello della mucosa prevalgono i linfociti CD4+ con fenotipo Th2, a differenza del Crohn dove prevalgono i Th1, con produzione di TGF-B e IL5.

Un ruolo non indifferente sembra essere svolto dalla flora batterica intestinale. In circa l’80% dei pz con RCU sono presenti anticorpi anti c-ANCA. Il loro significato non è chiaro, in quanto potrebbe trattarsi del risultato e non della causa della malattia.

Morfologia

Macroscopicamente la RCU interessa il retto con estensione prossimale della malattia che può arrivare ad interessare tutto il viscere. La mucosa si presenta arrossata, friabile, facilmente sanguinante al contatto con l’endoscopio, ed ulcerata.

La RCU può rimanere limitata al retto o progredire in senso prossimale interessando il sigma, il colon discendente, il trasverso e l’ascendente in modo continuo, senza risparmiare tratti di mucosa, a differenza del Crohn, dove si osservano tratti di intestino interessati alternati a tratti di intestino risparmiati dalla malattia.

La RCU si caratterizza per essere una malattia diffusa e continua, che interessa essenzialmente la mucosa del retto e del colon sinistro.

Microscopica

Nella fase attiva della malattia la lamina propria presenta un denso infiltrato linfoplasmacellulare; i neutrofili possono essere scarsi oppure causare un danno diretto infiltrandosi tra le cellule delle cripte o addirittura formare dei microascessi all’interno delle cripte all’interno delle cripte.

La rottura delle cripte può portare alla formazione di aggregati istiocitari che formano lesioni simil-granulomatose.

Le cripte si presentano con una distorsione architetturale caratterizzata da un loro accorciamento e da una loro ramificazione accompagnata da una deplezione di muco.

La confluenza di ascessi criptici può sottominare la mucosa creando aree di ulcera.