Anatomia patologica - Nefrosclerosi

Nefrosclerosi

Il termine si riferisce alle lesioni morfologiche ed alla compromissione funzionale renale associate ad ipertensione cronica, anche se è provato che è necessario un condizionamento genetico. In realtà alcuni casi rari sono presenti le tipiche alterazioni morfologiche non associate ad ipertensione arteriosa; tuttavia ci si riferisce ugualmente a nefroangiosclerosi, anche se resta controverso il meccanismo che ha provocato la lesione.

Lesioni dei vasi arteriosi

Elevati valori pressori a lungo andare provocano nei vasi del rene due tipi di lesioni:

• Lesioni dell’endotelio e conseguente aumento della permeabilità con successiva deposizione di proteine plasmatiche e di frazioni biologicamente inattive del complemento nell’intima arteriolare;
• Ipertrofia e ispessimento della parete delle arterie.

L’aspetto istologico delle due lesioni consiste rispettivamente nella:

• Presenza di materiale ialino, cioè omogeneo, nell’intima delle arteriole il cui lume risulta ristretto: si tratta della cosiddetta arteriosclerosi o ialinosi arteriolare;
• Nell’ispessimento della parete delle arterie, particolarmente dell’intima, in cui aumenta la componente di fibre collagene e si produce uno sdoppiamento o apparente duplicatura della lamina elastica interna. Concomita inoltre un certo grado di iperplasia delle CML della media. Anche in questa sede si verifica restringimento del lume vasale.

Lesioni glomerulari

In una prima fase dell’ipertensione i glomeruli sono ipertrofici a causa dell’ipertensione glomerulare, dovuta a quella sistemica e alla perdita di autoregolazione. L’ipertrofia dei glomeruli esita nella sclerosi progressiva. Quanto minore è il numero dei glomeruli conservati, tanto più i rimanenti vanno incontro a ipertrofia.

La facilità con cui le lesioni progrediscono più rapidamente verso l’insuff. renale è attribuita al ridotto numero dei nefroni presenti alla nascita, condizione genetica che comporta una più precoce ipertrofia soprattutto nei soggetti afroamericani.

L’ipertensione dei glomeruli e la loro conseguente ipertrofia sono eventi che rappresentano un meccanismo di compenso importante che sta alla base della progressione verso la sclerosi di molte nefropatie. Su questo compenso si basa il razionale di molte terapie farmacologiche: si cerca di diminuire la pressione arteriosa sistemica, e di diminuire soprattutto quella glomerulare cercando di salvare i glomeruli residui.

Nelle fasi avanzate dell’ipertensione si vedono modificazioni dei glomeruli riferibili principalmente all’ischemia. Questo perché il flusso ematico nei glomeruli ad un certo punto diminuisce o si arresta a causa del progressivo restringimento