Perdita della funzione del pancreas endocrino

Perdita della funzione del pancreas endocrino

Inoltre, si deve evidenziare una progressione nel tempo della malattia, non perché ci sia un’autoimmunità ma perché i fattori che sono stati responsabili della perdita della funzione beta cellulare continuano a intaccare sempre di più la funzione.
La perdita risulta essere lineare. Si è stimato che, mediamente, l’intaccamento della funzione beta cellulare nel DM2 si ha 10-12 anni prima rispetto al momento della diagnosi. Si inizierà ad avere una condizione di iperglicemia che porta allo sviluppo di danno d’organo e alla diagnosi si troveranno già nefropatia, retinopatia, ecc.
Un modo banale, anche se non raffinato, per valutare l’insulino-resistenza è fare un bolo di insulina endovena commisurato al peso corporeo e analizzare come varia la glicemia.
In soggetti normali, nell’arco di 15 min, si giunge al nadir (concentrazione più bassa), si ha poi una risposta controinsulare spontanea che fa risalire la glicemia; a un’ora dalla somministrazione si ritorna alla glicemia normale.
Nel diabetico di tipo 2 invece la glicemia scende molto più lentamente: questo testimonia l’insulino-resistenza.

Utilizzando i migliori test per studiare la resistenza insulinica e per andare a valutare la disfunzione β cellulare, applicati in una casistica ampia, stratificandoli a seconda del difetto della β cellula, della resistenza insulinica e di entrambi i difetti si troverà che la maggior parte degli individui presenta entrambi i difetti. Pochi hanno solo un problema di insulino-resistenza o di disfunzione della β-cellula.
Inoltre, sebbene paia in contrasto con quanto precedentemente affermato (non c’è DM2 senza disfunzione della β-cellula), è emerso che il 5% dei pazienti sembra avere un’insulino- resistenza isolata e il 10% una disfunzione β cellulare isolata.
Tuttavia, bisogna considerare un’arbitrarietà nell’individuazione dei gruppi: i soggetti con disfunzione β cellulare isolata avevano una funzione in realtà molto vicina al valore soglia scelto per lo studio.
Non si tratta però di un problema esclusivo del digiuno: a seguito di un carico di glucosio somministrato a persone normali (in azzurro) e a persone con il diabete (in
rosso) si valuta come il glucagone rilasciato sia maggiore nelle persone con DM2 (le α cellule sono preponderanti rispetto alle β) e come nei pazienti normali la produzione epatica di glucosio vada verso zero perché non c’è necessità di produrre glucosio; nei diabetici questo è meno evidente.
In conclusione, nel diabetico la glicemia è sempre costantemente aumentata a causa della continua produzione di glucosio da parte del fegato, e in particolar modo dopo i pasti la glicemia risulta essere ancora maggiore perché c’è una somma del glucosio assunto con quello prodotto a livello epatico.