Manifestazioni cliniche e diagnosi dell'iposurrenalismo e del Morbo di Addison

L’iposurrenalismo si manifesta con:

• astenia, adinamia, prostrazione;

• anoressia, dispepsia, nausea, vomito;

• perdita di peso;

• ipotensione arteriosa.

Alterazioni di laboratorio

Alterazioni di laboratorio

Alcune alterazioni di laboratorio, utili per indirizzare il sospetto diagnostico:

• iperkaliemia;

• iposodiemia, più rara e presente solo nelle forme molto gravi;

• anemia normocromica-normocitica;

• neutropenia;

• linfocitosi;

• eosinofilia;

• ipoglicemia a digiuno, tipicamente nelle forme gravi;

• ipersensibilità all’insulina, condizione che può svilupparsi nei pazienti diabetici sottoposti a terapia insulina.

Patologie autoimmuni associate

Patologie autoimmuni associate a insufficienza surrenalica primitiva

Le patologie autoimmuni più associate a insufficienza surrenalica primitiva sono:

• ipotiroidismo e ipertiroidismo, le patologie autoimmuni più comuni e più spesso correlate ad altre condizioni;

• insufficienza ovarica e testicolare; essendo ghiandole steroido-secernenti, possono condividere il meccanismo patogenico con l’insufficienza surrenalica primitiva;

• diabete mellito di tipo 1 (DM1)

Altre malattie autoimmuni che più raramente possono associarsi all’iposurrenalismo primitivo sono:

• ipoparatiroidismo;

• alopecia;

• vitiligine che, quando presente, può essere un elemento diagnostico dirimente soprattutto grazie all’alternanza tra le aree iperpigmentate a causa dell’elevato ACTH e le zone ipopigmentate per distruzione dei melanociti;

• gastrite atrofica;

• anemia perniciosa.

Progressione del Morbo di Addison

La progressione del Morbo di Addison autoimmune richiede lungo tempo e si rende evidente solo nell’ultima fase della patologia (come la punta di un iceberg).

 stadio 0 = comparsa degli autoanticorpi circolanti, testimoni dell’inizio dell’aggressione contro le diverse cellule corticosurrenaliche, quindi sia contro la linea glucocorticoide, la linea mineralcorticoide e la linea androgenica (meno rilevante);

 stadio 1 = aumento della renina, meccanismo di compenso alla carente produzione di aldosterone;

 stadio 2 = mancanza di risposta agli stimoli secretori del cortisolo;

 stadio 3 = aumento dell’ACTH;

 stadio 4 = manifestazione clinica, spesso legata ad eventi stressanti, in cui si rilevano livelli molto bassi di cortisolo e molto alti di ACTH.

Diagnosi e trattamento

In assenza di elementi anamnestici, è spesso difficile effettuare una diagnosi di certezza; tuttavia, vista la gravità della condizione, in condizioni dubbie è doveroso trattare il paziente come se avesse una crisi surrenalica e approfondire solo successivamente la diagnosi.