Riassunto esame Semeiotica e sistematica I, prof. Blasi, libro consigliato Prinicipi di medicina interna: Parte Pneumologia, Harrison

Dispnea

Dispnea: esperienza soggettiva di difficoltà respiratoria. L'origine può derivare dal sistema efferente (muscolatura inefficiente o stimolo eccessivo) o dal sistema afferente rappresentato dai chemocettori (risposta a stimoli chimici e fisiologici). Inoltre sono presenti recettori nelle vie aeree (attivi nell'iperinsuflazione come nell'enfisema) o dei muscoli respiratori (segnalano la distensione). L'ansia, in particolare in pazienti con BPCO, incrementa la sensazione di disagio e di sforzo respiratorio a causa della sempre maggiore ritenzione di aria a livello delle piccole vie aeree.

Le condizioni che conducono a dispnea possono essere associate a due anomalie: cardiaca o polmonare. Nella patologia cardiaca si distinguono condizioni in base a gittata cardiaca normale (obesità), ridotta (insufficienza cardiaca, ischemia miocardica) o aumentata (anemia, ipotiroidismo, aumento shunt); nella patologia polmonare le alterazioni possono riguardare: la pompa (si evidenziano con anomalie a livello di PFR con patologie: BPCO, forme restrittive ed asma), il sistema di controllo (acidosi, ipossia, ipercapnia) e scambi gassosi (alterazione della DLCO, interstiziopatie, embolia polmonare).

Direttamente l'embolia o il broncospasmo, tramite attivazione dei recettori polmonari, possono causare dispnea inoltre, elevati livelli di progesterone, come in gravidanza, stimolano la dispnea. Il versamento pleurico induce incremento della frequenza respiratoria sia per la maggiore rigidezza toracica, che per la stimolazione diretta di recettori bronchiali (in caso di atelectasia). Le cardiopatie ischemiche, riducendo la frazione di eiezione, inducono aumento della pressione polmonare con possibile edema e comparsa di dispnea.

Ortopnea è segno comune di insufficienza cardiaca congestizia (paziente in piedi vicino alla finestra, viene ridotto il ritorno venoso al cuore). Durante l'esame obiettivo si percepisce che il paziente si deve fermare più volte a riprendere fiato durante il discorso. La posizione da seduto è tripode (con le mani appoggiate sulle ginocchia) ed utilizzo dei muscoli accessori della ventilazione. Occorre indagare la presenza di anemia (pallore), cianosi o cirrosi. I segni cardiaci, quando presenti, sono: aumento del tono della polmonare, distensione delle vene del collo, edemi declivi. Presenza di ippocratismo digitale dettato dall'ipossia.

L'RX torace permette una visione sia sulla congestione dei vasi, sia sulla densità del parenchima e sia sulle dimensioni cardiache (eventuale scompenso). In caso di insufficienza cardiaca gli edemi sono bilaterali (alle basi); con patologie infiammatorie locali o embolia polmonare si ha edema in una sola pleura.

L'edema polmonare si verifica a seguito di alterazioni o della pressione idrostatica o della pressione oncotica. La pressione oncotica, in particolare, è determinata dalla quantità di proteine che normalmente, essendo l'endotelio impermeabile a queste, permangono nel lume del vaso contribuendo al riassorbimento dei liquidi. La lesione della barriera endoteliale (eventi infettivi, autoimmunità o inalazione di sostanze tossiche), incrementa il passaggio. L'edema di origine cardiogena deriva da una forma congestizia con diminuzione della frazione di eiezione e conseguente incremento della pressione a livello polmonare.

L'edema progredisce da interstiziale ad alveolare con possibile interessamento pleurico. Nell'edema non cardiogeno si ha alterazione della barriera endoteliale con perdita di proteine e conseguentemente di liquido. Siccome la circolazione è inalterata ma vengono alterati gli scambi si parla di aumento dello shunt. La distinzione tra cardiogeno e non cardiogeno si basa principalmente sull'anamnesi e sull'auscultazione cardiaca che evidenzia alte pressioni. L'Rx conferma con ombra cardiaca aumentata (anche l'ECG).

Tosse

Si tratta di un'espirazione esplosiva che può essere sia volontaria che riflessa. Si attua con ispirazione profonda e chiusura della laringe con compressione da parte del torace. In questa maniera il calibro delle vie aeree diminuisce ed alla riapertura della glottide si ha rapida uscita di aria con espulsione di muco o corpo estraneo.

L'agente irritante delle vie aeree (che può essere sia endogeno che esogeno), a prolungata esposizione può portare a fenomeni infiammatori con comparsa di tosse cronica. La tosse può avere eziologia asmatica (in questo caso si manifesta con cadenza stagionale). Anche l'insufficienza cardiaca congestizia si associa a tosse a causa dell'edema che può diventare alveolare (tosse umida). La manifestazione della tosse si divide in acuta, subacuta e cronica a seconda della durata.

Un evento acuto può essere edema polmonare da insufficienza cardiaca; uno cronico BPCO o tumore polmonare. La somministrazione degli ACE-inibitori può causare tosse a causa dell'accumulo di bradichinina (probabilmente). L'anamnesi è fondamentale per capire innanzi tutto la durata e successivamente la natura della tosse. All'esame obiettivo la presenza di stridore respiratorio indica una localizzazione alle vie aeree superiori; la presenza di rantoli e ronchi invece localizza il fenomeno alle vie aeree inferiori. L'Rx torace può fornire conferme delle patologie ipotizzate. L'analisi dell'espettorato prevede la fase macroscopica, se è presente pus o sangue e questo indica polmoniti, ascessi polmonari o tumori polmonari; microscopica di natura colturale o conta degli eosinofili (polmonite eosinofila).

Tra le complicazioni della tosse vi può essere stanchezza fisica e sincope (compressione toracica). Il trattamento della tosse è sintomatico se non è chiara la causa scatenante o quando non si ha eliminazione di sostanze presenti nelle vie aeree.

Emottisi

Si intende l'espettorazione di sangue dalle vie aeree. Quando si hanno perdite superiori ai 600ml nell'arco della giornata si parla di emottisi massiva. La distinzione eziologica si fornisce riguardo alla provenienza: un sangue rosso vivo proviene probabilmente dai grossi bronchi o per fenomeni infiammatori o per fenomeni metastatici; il sangue venoso, invece, proviene dal parenchima ed è caratteristico delle malattie che coinvolgono l'intero polmone o dei focolai infettivi.

La raccolta dei dati dell'anamnesi e l'esame obiettivo consentono l'identificazione del processo che ha scatenato l'emottisi: per esempio in presenza di sfregamenti e dolore toracico è interessata la pleura con possibile natura infettiva. Se vi è una manifestazione massiva occorre tenere in considerazione le alterazioni a carico degli scambi gassosi per prevenire l'asfissia.

Ipossia

Il mancato apporto di ossigeno ai tessuti causa il viraggio da metabolismo aerobio ad anaerobio con produzione di acido lattico. La conseguenza finale è la necrosi tissutale per la perdita della polarizzazione cellulare. Lo stato di ipossia incrementa anche la produzione di globuli rossi (condizioni croniche causano policitemia). A differenza della situazione sistemica, in caso di ipossia i capillari polmonari si contraggono (meccanismo protettivo nei confronti dello shunt).

A livello di SNC l'ipossia causa sintomi simili all'alcolismo come emicrania (causata dalla vasodilatazione cerebrale), sonnolenza e fatica. L'ipossia dovuta all'altitudine può causare edema per la massiva vasocostrizione polmonare (incrementa la pressione dell'arteria polmonare). L'ipossia di origine respiratoria si manifesta con cianosi severa. La causa maggiore è un aumento dello shunt dovuto a disaccoppiamento tra ventilazione e perfusione.

Un'altra causa è l'ipoventilazione che causa inoltre incremento della pCO₂. Nello shunt la somministrazione di ossigeno ha meno effetto che nel caso di iperventilazione. Lo shunt destro-sinistra può avere origine anatomica a causa di una malformazione cardiaca (forame pervio). Altra causa di ipossia può riguardare il mezzo di trasporto cioè l'emoglobina: in caso di anemia la quantità trasportata è inferiore e si incorre più facilmente in iperventilazione a causa di ipossia. In altri casi l'emoglobina può essere occupata da sostanze che competono con l'O₂ come nel caso dell'intossicazione da CO. L'ipossia può anche derivare da intossicazione tissutale come nel caso del cianuro o di altri veleni della catena respiratoria.

L'ipossia viene monitorata da chemocettori centrali e periferiche che consentono sia un aumento della frequenza respiratoria che della gittata cardiaca. Con aumento della frequenza si incrementa l'eliminazione della CO₂ con possibile viraggio verso l'alcalosi. Uno stato di ipossia cronica incrementa perennemente le resistenze del circolo polmonare con conseguente sovraccarico del cuore destro e conseguente ipertrofia. Il compenso renale comporta un minore riassorbimento di bicarbonati con valori ematici diminuiti (visibile in EGA).

Cianosi

La cianosi si manifesta quando si ha elevata concentrazione di Hb ridotta (deve superare 4g/dl). A seguito da intossicazione da CO, il colore ha un viraggio più verso il rosso. L'osservazione delle mucose consente una diagnosi più precoce della cianosi (normalmente saturazione 85%), soprattutto in pazienti di colore.

Occorre ricordare che nei pazienti affetti da forme anemiche, la cianosi si manifesta tardivamente a causa della scarsa quantità di emoglobina ridotta (seppur come misura relativa sia un parametro già grave). Viceversa, pazienti con policitemia, tendono a manifestare la cianosi precocemente (di conseguenza la policitemia incrementa la cianosi). Va distinta una cianosi centrale (determinata da scarso apporto di O₂ generale) o periferica (determinata da vasocostrizione, shock o iperemia passiva).

Nello shock cardiogeno con edema polmonare ritroviamo entrambe le situazioni. Le situazioni di cianosi cronica come nel caso di severa BPCO, estesa polmonite, edema polmonare, ampio disaccoppiamento ventilazione perfusione, la policitemia causa l'ippocratismo digitale. La cianosi può comparire in pazienti con cirrosi a causa delle fistole arterovenose che si formano a questo livello.

Per la diagnosi è fondamentale capire da quanto si è manifestata la cianosi (possibile difetto cardiaco congenito se presente dall'infanzia associata ad ippocratismo digitale) e se questa è centrale (difetto polmonare, cardiaco o ematico) o periferica (vasocostrizione, shock). L'ippocratismo digitale va differenziato dalle ipertrofie ossee causate principalmente da neoplasie (neoplasia polmonare).

Edema

L'edema può diventare evidente solo dopo lo stravaso interstiziale di diversi litri di liquido (in pazienti a rischio va monitorato accuratamente il peso). L'anasarca è un edema diffuso. L'edema viene riconosciuto precocemente a livello periorbitale ed inoltre si possono osservare infossature che dopo una pressione permangono per diverso tempo. Il paziente se ne accorge quando non riesce più ad infilarsi le scarpe.

La formazione dell'edema è dipendente dalle forze di Starling, ricordando di aggiungere la pressione interstiziale (elasticità del parenchima), che tende a far tornare il liquido all'interno del vaso, fenomeno evidente soprattutto a livello di parenchima polmonare. L'incremento della pressione idrostatica può pervenire per congestione del drenaggio venoso (come nel caso dell'insufficienza del cuore sinistro) o per ostruzione (iperemia passiva). La pressione oncotica si può alterare a seguito di perdita eccessiva di proteine (sindrome nefrosica) o mancato assorbimento (kwashiorkor) e sintesi (epatopatie).

Un linfedema è dovuto ad ostruzione dei linfatici a seguito di metastasi o compressioni flogistiche. Un particolare tipo di edema è quello da mancato reflusso venoso causato da asportazione di una vena (nel bypass cardiaco viene asportata la safena e compare edema dell'arto interessato). L'incremento della filtrazione può pervenire anche da danneggiamento dell'endotelio capillare. Con insufficienza cardiaca destra l'incremento della pressione venosa sistemica si trasmette al dotto toracico riducendo il drenaggio linfatico ed incrementando l'edema congestizio.

Lo stato di insufficienza cardiaca si traduce inevitabilmente in uno stato di ipossia che può aggravare ulteriormente le condizioni miocardiche. L'abuso di droghe, come l'eroina, causa edema polmonare. Un particolare tipo di edema è quello idiopatico che colpisce prevalentemente le donne; va distinto dall'edema ciclico premestruale derivato da eccessiva stimolazione di estrogeni e conseguente ritenzione di NaCl.

Principal causes of generalized edema

Palpitazioni

Vengono percepite come incremento del battito cardiaco in momenti di riposo. L'origine può essere di natura cardiaca (43%), psichiatrica (31%), mista (10%) e sconosciuta (16%). Le cause cardiache prevedono contrazioni premature degli atri o dei ventricoli, prolasso mitralico o presenza di un myxoma. Nei pazienti con cause psichiatriche la sensazione è generalmente più lunga. Tra le cause miste vanno ricordate quelle connesse all'uso di alcol, tireotossicosi e feocromocitoma. È importante determinare se pazienti con palpitazioni presentano aritmie specialmente se sono presenti altri fattori di rischio cardiovascolare.

Sistematica

Edema polmonare (Robbins)

Può essere attribuito ad una congestione di circolo oppure ad un danno dell'epitelio vascolare (incrementata permeabilità). Nella forma cardiogena, i primi accumuli si hanno in regione basale; se questa condizione perdura per parecchio tempo, si può assistere a fenomeni di fibrosi della parete alveolare con compromissione degli scambi. Nel secondo caso, non si ha alterazione della pressione idrostatica (in molte forme di polmonite, si può avere un edema localizzato). Quando si ha una condizione di questo tipo diffusa a tutto il polmone, si parla di ARDS.

Danno polmonare acuto e sindrome da distress respiratorio (Robbins)

In assenza di alterazioni cardiache, si riconosce un infiltrato alveolare. Questo deriva da un processo infiammatorio a carico della parete alveolare e della parete capillare che determina incremento della permeabilità e conseguente trasudazione di liquido. La forma di danno acuto rappresenta una complicanza di condizioni sistemiche (come una sepsi per esempio, ma anche la stessa terapia con ossigeno rappresenta una spina irritativa ulteriore). Tra le altre cause si ricorda: aspirazione gastrica, fumo, gas e chimici, ustioni, radiazioni, eroina, trasfusioni, pancreatiti, uremia, reazioni allergiche ecc.

Il danno alle due barriere, visibile anche come necrosi, determina trasudazione con conseguente riduzione degli scambi respiratori. I neutrofili paiono avere un ruolo importante nell'ARDS e questo fatto viene incrementato da uno sbilanciamento di fattori pro-infiammatori ed anti-infiammatori; il rilascio di fattori che determinano danno alveolare, determineranno la manifestazione. Nei pazienti con ARDS, si riscontra inoltre un'alterazione della coagulazione.

Clinicamente il paziente si presenta con iniziale dispnea e tachipnea che può progredire fino alla cianosi ed alla ipossiemia (insufficienza respiratoria). La carenza di scambi può determinare uno stato di acidosi respiratoria (anche perché, con l'assenza di surfattante, i polmoni divengono rigidi). La ventilazione meccanica ed il trattamento della causa alla base, ha ridotto la mortalità.

Malattie infettive

Quelle caratterizzate da maggiore incidenza e diffusione. Gli agenti eziologici sono prevalentemente virali e si localizzano principalmente lungo le alte vie aeree. Avendo i bambini vie respiratorie più piccole, un'infezione a questo livello può provocare insufficienza respiratoria; oltre ai sintomi rilegati all'apparato respiratorio possono comparire sintomi sistemici come febbre, dolore osseo e malessere (nelle forme influenzali).