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Appunti degli studenti per corsi ed esami del Prof. Salvatore Elena

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Quadro clinico, sottotipi motori e diagnostica strumentale della malattia di Parkinson Premium

Esame Neurologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. E. Salvatore

Università Università degli studi di Napoli Federico II

Appunti esame
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Il testo di Neurologia descrive dettagliatamente i sintomi motori cardine della malattia di Parkinson (tremore a riposo, bradicinesia, rigidità plastica, alterazioni posturali e della marcia come festinazione e freezing) e i diversi sottotipi clinici. Vengono inoltre elencati i numerosi sintomi non motori (autonomici, sensitivi, psichiatrici e disturbi del sonno come l'RBD) e definiti i criteri clinici per formulare una diagnosi possibile, probabile o definita. Infine, si approfondisce il ruolo del neuroimaging: se la risonanza magnetica serve a escludere altre cause strutturali, esami funzionali come la SPECT DaT scan, la PET con fluorodopa o fluorodesossiglucosio e la SPECT miocardica con MIBG risultano fondamentali per differenziare la forma idiopatica dal tremore essenziale, dai parkinsonismi iatrogeni e da quelli atipici.
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Approcci terapeutici farmacologici e chirurgici nella Malattia di Parkinson Premium

Esame Neurologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. E. Salvatore

Università Università degli studi di Napoli Federico II

Appunti esame
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Il testo di Neurologia illustra le opzioni terapeutiche per il controllo dei sintomi del Parkinson, ponendo la levodopa (somministrata con inibitori periferici come carbidopa o benserazide) come gold standard per i sintomi motori e neuropsichiatrici, nonostante l'insorgenza a lungo termine di complicanze come il wearing-off, i fenomeni on-off e le discinesie. Per contrastare tali fluttuazioni e posticipare l'uso della levodopa si impiegano dopamino-agonisti, inibitori delle MAO-B e delle COMT, anticolinergici e amantadina. Nelle fasi avanzate si ricorre a strategie infusionali (apomorfina sottocute, gel intestinale di Duodopa) o interventi chirurgici (Deep Brain Stimulation e radiochirurgia stereotassica), associando trattamenti specifici per le complicanze non motorie (psicosi, depressione, disturbi del sonno) ed evitando tassativamente i farmaci dopamino-antagonisti (antipsicotici tipici e alcuni antiemetici) che aggraverebbero il blocco motorio.
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Parkinson: generalità ed eziologia Premium

Esame Neurologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. E. Salvatore

Università Università degli studi di Napoli Federico II

Appunti esame
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Il testo di Neurologia analizza i parkinsonismi (condizioni caratterizzate da bradicinesia, tremore e rigidità), distinguendoli in forme neurodegenerative — tra cui la malattia di Parkinson — e forme secondarie/iatrogene. La malattia di Parkinson è una patologia cronica causata dalla perdita di neuroni dopaminergici nella substantia nigra, determinata da fattori genetici (nel 5% dei casi monogenici) e da stress ossidativo con accumulo di corpi di Lewy. Questa alterazione sbilancia i circuiti motori cerebrali (vie diretta e indiretta), portando al blocco motorio e a sintomi rigido-tremorigeni. Infine, la patologia progredisce secondo gli stadi di Braak, risalendo dal sistema nervoso enterico fino alla corteccia cerebrale e manifestando inizialmente sintomi premotori (stipsi, anosmia) per poi evolvere in disturbi motori e, nelle fasi avanzate, in demenza.
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Sclerosi multipla: diagnostica strumentale, diagnosi differenziale, prognosi e strategie terapeutiche Premium

Esame Neurologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. E. Salvatore

Università Università degli studi di Napoli Federico II

Appunti esame
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Il documento di Neurologia è focalizzato sulla gestione diagnostica, prognostica e terapeutica della Sclerosi multipla (SM), articolato in quattro grandi aree:  - Diagnostica strumentale (Sezione 8): illustra il ruolo cardine della Risonanza magnetica (sequenze T2/FLAIR per le placche e le dita di Dawson, T1 per i black holes e il gadolinio per le fasi acute, DIR per la sostanza grigia). Descrive inoltre l'analisi del liquor e lo studio neurofisiologico tramite i Potenziali Evocati (visivi, somatosensoriali, motori, acustici) per rilevare i rallentamenti della conduzione nervosa.  - Diagnosi differenziale (Sezione 9): definisce i criteri per distinguere la SM da malattie autoimmuni sistemiche, patologie infettive (Lyme, Sifilide, AIDS) e altre malattie demielinizzanti come l'ADEM (monofasica, anti-MOG+) e la Neuromielite Ottica di Devic (caratterizzata da lesioni midollari LETM e anticorpi anti-AQP4).  - Fattori prognostici (Sezione 10): elenca gli indicatori clinici e radiologici (età, genere, tipo di sintomi iniziali, frequenza delle ricadute e carico lesionale RM all'esordio) utili a prevedere l'andamento della disabilità nel lungo termine.  - Approcci terapeutici (Sezione 11): approfondisce la gestione medica su tre livelli: il trattamento dell'attacco acuto (boli di metilprednisolone o plasmaferesi/IVIG); le terapie modificanti il decorso (DMT) di prima e seconda linea, attuate tramite strategie di escalation o induction per raggiungere lo stato NEDA; e infine le terapie sintomatiche di supporto per controllare spasticità, fatica, disturbi sfinterici, dolore neuropatico e depressione.
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Sclerosi multipla: clinica, scala EDSS, forme evolutive e criteri diagnostici di McDonald Premium

Esame Neurologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. E. Salvatore

Università Università degli studi di Napoli Federico II

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Il documento di Neurologia è una guida clinica strutturata che illustra le manifestazioni pratiche e la gestione valutativa della Sclerosi Multipla attraverso tre temi principali:La sintomatologia e la disabilità (Sezione 5): Spiega come la malattia si manifesta nei vari sistemi neurologici (sensitivo, visivo, motorio, cerebellare e cognitivo) a partire dall'esordio tipico (CIS), introducendo la scala EDSS per quantificare la disabilità del paziente. Il decorso clinico (Sezione 6): Classifica e descrive le quattro varianti fenotipiche della malattia (recidivante-remittente, secondariamente progressiva, primitivamente progressiva e progressiva con ricadute), differenziandole in base alla presenza di attacchi acuti o alla progressione lineare del danno. I criteri diagnostici (Sezione 7): Illustra l'applicazione pratica dei Criteri di McDonald (2017), definendo l'algoritmo medico per dimostrare la disseminazione spaziale e temporale delle lesioni tramite la combinazione di attacchi clinici, risonanza magnetica e analisi del liquor.
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Fisiopatologia e anatomia patologica della sclerosi multipla Premium

Esame Neurologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. E. Salvatore

Università Università degli studi di Napoli Federico II

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Il documento di Neurologia descrive le malattie demielinizzanti del sistema nervoso centrale (SNC), patologie infiammatorie che distruggono la mielina preservando inizialmente gli assoni, distinguendosi dalle leucodistrofie genetiche. Il focus principale è sulla Sclerosi Multipla (SM), patologia cronica che colpisce soprattutto le donne, i giovani adulti e le popolazioni caucasiche distanti dall'equatore. La sua eziopatogenesi segue il modello outside-in: in individui geneticamente predisposti (es. varianti HLA-DR15), fattori ambientali come il virus di Epstein-Barr, la carenza di vitamina D, il fumo e l'obesità scatenano una risposta autoimmune periferica. I linfociti autoreattivi superano la barriera emato-encefalica e, riattivati nel SNC da microglia e macrofagi, danneggiano la mielina. Questa perdita altera la conduzione nervosa; per compensare, l'assone ridistribuisce i canali del sodio, ma il conseguente sovraccarico ionico e il malfunzionamento mitocondriale provocano un massiccio ingresso di calcio che innesca l'apoptosi (degenerazione dying back). Se l'assone resta integro, le cellule progenitrici (OPC) possono avviare una remielinizzazione spontanea. Dal punto di vista anatomopatologico, il segno tipico è la placca (attiva/infiammatoria in fase acuta, inattiva/sclerotica in fase cronica), localizzata in zone perivenulari (aree periventricolari, nervi ottici, midollo). La SM non colpisce solo la sostanza bianca, ma causa anche lesioni sub-piali nella sostanza grigia corticale e atrofia progressiva.
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Epilessie parziali Premium

Esame Neurologia

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. E. Salvatore

Università Università degli studi di Napoli Federico II

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Il testo di Neurologia analizza l'epilessia dal punto di vista clinico ed epidemiologico, unendo criteri internazionali a precise note pratiche. Inizia con la definizione operativa ILAE per la diagnosi (due crisi o una singola crisi con rischio di recidiva pari o superiore al 60%) e la classificazione in epilessia attiva, in remissione o risolta. Descrive poi l'andamento epidemiologico e distingue i trigger transitori (sonno, digiuno, febbre) dalle cause strutturali secondarie (tumori, ictus). Il nucleo centrale approfondisce la semiotica delle crisi parziali della classificazione del 1981. Nelle forme semplici (a coscienza conservata) esamina i sintomi motori (marcia jacksoniana, paralisi di Todd), sensitivi, vegetativi e psichici. Nelle forme complesse illustra il concetto di disturbo della coscienza (legato al non coinvolgimento dell'ARAS) e l'evoluzione psicomotoria con i relativi automatismi, associati alla sclerosi temporale mesiale ippocampale. Una tabella finale correla ogni focolaio corticale alla sua specifica clinica.
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