Immunologia - quiz

D. TLR

9 . Quali marcatori di superficie esprimono i linfociti D. Trasduzione

18

T citotossici? . Qual è la funzione del corecettore CD3?

A. CD3+, CD4+ A. Legare l’antigene.

B. CD3+, CD8+ B. Trasdurre il segnale di attivazione del TCR.

C. CD19+, CD20+ C. Presentare il peptide MHC. 33

D. Uccidere le cellule infette. D. Soppressione della risposta immunitaria.

19 27

. Quale evento molecolare è fondamentale per . Qual è la principale funzione dei linfociti Th2?

l’attivazione del linfocita T dopo il legame del TCR A. Difesa contro i batteri intracellulari.

al complesso peptide-MHC? B. Difesa contro i parassiti elminti e induzione di risposte

A. Fosforilazione delle sequenze ITAM del CD3. allergiche.

B. Rilascio di calcio dal reticolo endoplasmatico. C. Attivazione dei neutrofili.

C. Attivazione della calcineurina. D. Soppressione della risposta immunitaria.

28

D. Trascrizione di geni per citochine. . In che tipo di risposta immunitaria sono coin-

20

. Qual è il ruolo delle molecole di costimolazione volti i linfociti Th17?

nell’attivazione dei linfociti T naive? A. Difesa contro i batteri intracellulari

A. Fornire un segnale aggiuntivo necessario per B. Difesa contro Elminti

l’attivazione completa. C. Immunità contro batteri extracellulari e funghi, e pato-

B. Inibire l’attivazione dei linfociti T. genesi di malattie autoimmuni.

C. Presentare l’antigene ai linfociti T. D. Soppressione risposta immunitaria

D. Uccidere le cellule infette. 29 . Qual è la principale differenza tra linfociti B1 e

21

. Quale interazione molecolare è un importante B2?

esempio di costimolazione? A. I B1 producono anticorpi ad alta affinità, i B2 a bassa

A. TCR - peptide-MHC affinità.

B. CD28 (linfocita T) - B7 (APC) B. I B1 sono T-indipendenti, i B2 sono principalmente T-

dipendenti.

C. CD4 - MHC di classe II C. I B1 si trovano nel midollo osseo, i B2 nei linfonodi.

D. CD8 - MHC di classe I

22

. Cosa succede a un linfocita T naive che riconosce D. I B1 sono coinvolti nella risposta primaria, i B2 nella

l’antigene in assenza di costimolazione? secondaria.

A. Si attiva completamente. 30 . Cosa succede durante l’ipermutazione somatica

nei linfociti B?

B. Va incontro ad anergia (diventa non responsivo). A. Vengono introdotti cambiamenti nelle regioni costanti

C. Muore per apoptosi. delle immunoglobuline.

D. Si differenzia in cellula memoria. B. Vengono introdotte mutazioni puntiformi nelle regioni

23

. Qual’è la funzione di CTLA-4 variabili delle immunoglobuline, aumentando o diminu-

A. Fornire un segnale aggiuntivo necessario per endo l’affinità per l’antigene.

l’attivazione completa. C. Viene cambiata la classe (isotipo) dell’anticorpo

B. Indurre l’inibizione del linfocita prodotto.

C. Presentare l’antigene ai linfociti T. D. Viene attivata la ricombinazione V(D)J.

D. Uccidere le cellule infette. 31 . Cos’è lo switch isotipico (o di classe) delle im-

24

. Quali sono i due principali meccanismi di cito- munoglobuline?

tossicità mediata dai linfociti T citotossici? A. Un cambiamento nelle regioni variabili dell’anticorpo.

A. Produzione di anticorpi e attivazione del complemento. B. Un cambiamento nella regione costante dell’anticorpo,

B. Rilascio di perforine/granzimi e induzione di apoptosi che ne modifica la funzione effettrice (es. da IgM a IgG,

tramite Fas/FasL. IgA o IgE).

C. Fagocitosi e produzione di specie reattive dell’ossigeno. C. Un aumento dell’affinità dell’anticorpo per l’antigene.

D. Produzione di citochine infiammatorie e chemochine. D. Una diminuzione dell’affinità dell’anticorpo.

25

. Quali citochine sono importanti per il differen- 32 . Qual è la differenza principale tra la risposta

ziamento dei linfociti T helper in sottotipi Th1? immunitaria primaria e secondaria?

A. IL-4, IL-5, IL-13 A. La risposta primaria è più rapida e più forte della sec-

B. IFN-γ, IL-12 ondaria.

C. IL-17, IL-22 B. La risposta secondaria è più rapida, più forte e produce

anticorpi ad affinità maggiore rispetto alla primaria,

D. TGF-, IL-10

26 grazie alla presenza di cellule memoria.

. Qual è la principale funzione dei linfociti Th1?

A. Difesa contro i parassiti elminti. C. La risposta primaria coinvolge solo linfociti T, la secon-

daria solo linfociti B.

B. Attivazione dei macrofagi e difesa contro patogeni in-

tracellulari. D. La risposta primaria è mediata da IgM, la secondaria

C. Induzione di risposte allergiche. da IgD.

1. B. Specificità antigenica e memoria immunologica. Com- l’immunità adattativa genera *memoria immunologica*:

mento: L’immunità adattativa si distingue dall’immunità dopo un primo incontro con un antigene, il sistema im-

munitario ”ricorda” e risponde in modo più rapido ed

innata per la sua *specificità*: i linfociti T e B ri-

conoscono specifici antigeni (molecole estranee). Inoltre, efficace a successivi incontri con lo stesso antigene. 34

2. C. Linfociti T e linfociti B. Commento: Linfociti T e B I linfociti B immaturi che esprimono un BCR funzionale

sono le cellule *chiave* dell’immunità adattativa. Le altre e non autoreattivo *migrano* poi negli *organi linfoidi

cellule elencate (macrofagi, neutrofili, cellule NK, mas- secondari* (milza, linfonodi, MALT) dove completano la

tociti, cellule dendritiche) appartengono principalmente maturazione e possono incontrare l’antigene.

all’immunità innata, anche se le cellule dendritiche fanno 12. B. Timo e midollo osseo Commento: Gli organi linfoidi

da ”ponte” tra i due tipi di immunità. *primari* (o centrali) sono il *timo* (per i linfociti T) e

il *midollo osseo* (per i linfociti B). Sono i siti in cui i

3. C. Attivare altre cellule immunitarie (macrofagi, linfociti linfociti originano e vanno incontro ai processi iniziali di

B, linfociti T citotossici). Commento: I linfociti T helper maturazione, acquisendo i recettori per l’antigene (TCR

(CD4+) non uccidono direttamente le cellule infette né o BCR).

producono anticorpi. La loro funzione principale è *co-

ordinare* la risposta immunitaria, rilasciando citochine 13. B. Linfonodi, milza, tonsille, appendice, placche di Peyer,

che attivano altre cellule (macrofagi, per la difesa con- MALT Commento: Gli organi linfoidi *secondari* (o per-

tro patogeni intracellulari; linfociti B, per la produzione iferici) sono i siti in cui i linfociti *maturi* incontrano

di anticorpi; linfociti T citotossici, per uccidere cellule l’antigene e si attivano, innescando la risposta immuni-

infette). taria adattativa.

4. A. Uccidere direttamente le cellule infette da virus o 14. C. Corticale (follicoli) Commento: La *corticale* del lin-

trasformate. Commento: I linfociti T citotossici (CD8+) fonodo è ricca di *follicoli*, strutture in cui si concentrano

sono *citotossici*: riconoscono peptidi derivati da pro- i *linfociti B*. I follicoli primari contengono linfociti B

teine virali o tumorali presentati da MHC di classe I sulla naive; i follicoli secondari (con centri germinativi) si for-

superficie di cellule infette o trasformate, e le uccidono mano dopo stimolazione antigenica e contengono linfociti

direttamente (tramite rilascio di perforine e granzimi o B attivati, in proliferazione e differenziamento.

induzione di apoptosi). 15. B. Permettere l’ingresso dei linfociti dal sangue al lin-

5. B. Produrre anticorpi. Commento: I linfociti B sono le fonodo. Commento: Le HEV sono vasi sanguigni spe-

uniche cellule in grado di produrre *anticorpi*. Quando cializzati presenti nella *paracorticale* dei linfonodi (e in

un linfocita B incontra l’antigene specifico per il suo re- altri organi linfoidi secondari). Il loro endotelio ”alto”

cettore (BCR), si attiva, prolifera e si differenzia in *plas- (cubico) esprime molecole di adesione (es. selectine) e

macellula*, una cellula specializzata nella produzione di chemochine che permettono ai *linfociti* circolanti nel

grandi quantità di anticorpi. sangue di *extravasare* (uscire dal circolo sanguigno) ed

entrare nel parenchima del linfonodo.

6. B. Midollo osseo Commento: I linfociti B originano e

iniziano la loro maturazione nel *midollo osseo*. I pro- 16. C, D. CCR7 e CD62L Commento: L’*homing* (ind-

genitori linfoidi comuni (CLP) si differenziano in pro-B, irizzamento) dei linfociti T naive ai linfonodi dipende

pre-B e linfociti B immaturi nel midollo. da: *CD62L* (L-selectina), espressa dai linfociti T naive,

che lega molecole di adesione (addressine) sulle HEV;

7. A. Timo Commento: I linfociti T originano nel mi- *CCR7*, recettore per chemochine (CCL19, CCL21)

dollo osseo (come progenitori linfoidi), ma *migrano* nel prodotte nella zona T del linfonodo, che guida i linfoc-

*timo* per completare la loro maturazione. Nel timo, iti T naive verso questa zona. La S1P è importante per

i timociti vanno incontro a riarrangiamento dei geni del l’uscita

TCR, selezione positiva e negativa. 17. A. Sinapsi immunologica Commento: La *sinapsi im-

8. C. Notch Commento: Il recettore Notch è fondamen- munologica* è una struttura *dinamica* che si forma

tale per il *destino* del precursore linfoide. Se il precur- all’interfaccia tra un linfocita T e una cellula presentante

sore linfoide, migrato nel timo, incontra ligandi di Notch l’antigene (APC). È caratterizzata da una organizzazione

espressi dalle cellule stromali del timo, riceve un segnale specifica di recettori (TCR, corecettori, molecole di ade-

che lo indirizza verso il differenziamento in *linfocita T*. sione, recettori per citochine) che facilita la trasduzione

In assenza di questo segnale (se rimane nel midollo), il del segnale e l’attivazione del linfocita T.

precursore si differenzia in *linfocita B* (o in cellula NK). 18. B. Trasdurre il segnale di attivazione del TCR. Com-

9. B. CD3+, CD8+ Commento: I linfociti T citotossici es- mento: Il TCR, da solo, non è in grado di trasdurre

primono *sempre* CD3 (parte del complesso del TCR) e il segnale all’interno della cellula. Il *corecettore CD3*

il corecettore *CD8*. CD8 lega MHC di classe I, restrin- (un complesso di proteine associato al TCR) contiene se-

gendo il riconoscimento dei linfociti T citotossici a cellule quenze *ITAM* (Immunoreceptor Tyrosine-based Acti-

che esprimono questo tipo di MHC (quasi tutte le cellule vation Motifs) che vengono *fosforilate* da chinasi (es.

nucleate). Lck, Fyn) dopo il legame del TCR al complesso peptide-

10. D. CD56+, CD16+ Commento: Le cellule NK (Nat- MHC. Questa fosforilazione innesca la cascata di seg-

ural Killer) sono cellule dell’immunità *innata* (anche nalazione intracellulare che porta all’attivazione del lin-

se derivano da un progenitore linfoide). Non esprimono focita T.

TCR né BCR. I loro marcatori caratteristici sono CD56 19. A. Fosforilazione delle sequenze ITAM del CD3. Com-

e CD16 (recettore per la porzione Fc delle IgG, coinvolto mento: La *fosforilazione* delle sequenze ITAM del CD3

nella citotossicità anticorpo-dipendente, ADCC). CD3 è è l&rsquo