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ULCERA PEPTICA

Ulcerazione cronica, circoscritta e profonda della mucosa che viene a contatto con la secrezione cloridropeptica (stomaco e duodeno) fattori protettivi (muco, barriera mucosa, ricambio cell.) fattori lesivi (acido, pepsina) ruolo dell'infezione da Helicobacter pylori

GASTRITE CRONICA

Infiammazione cronica della mucosa atrofia mucosa, metaplasia intestinale e displasia.

Patogenesi - Autoimmunità: anticorpi contro cell. parietali distruzione (↓ HCl e fattore intrinsico) - Infezione cronica da Helicobacter pylori - Alcool, tabacco, radiazioni, reflusso biliare, uremia, ecc.

Aspetto macroscopico - mucosa ispessita o appiattita→autoimmune fondo e corpo→H. pylori antro e corpo→reflusso biliare antro

Istologia - Infiltrati linfoplasmacellulari; metaplasia intestinale, atrofia; displasia e atipie cellulari

Sintomi - Distensione - dolenzia addominale, nausea, vomito, dispepsia ipostenica

Nella gastrite autoimmune: ipo- o acloridria + ipergastrinemia

⇒anemia perniciosa, rischio di cancro 2-4%

ULCERA DUODENALE

PREVALENZA: 6-15% popolazione, max 45-50 anni, M >F

SINTOMI

  • tipici in circa 50% dei casi:
  • andamento cronico, ricorrenze stagionali
  • dolore epigastrico, 90 min-3 h dopo pasto, spesso notturno, alleviato da cibo o antiacidi
  • talvolta assenti (studi endoscopici)
  • esordio con COMPLICANZE

COMPLICANZE

  • emorragia acuta (ematemesi, melena)
  • anemia sideropenica da stillicidio
  • penetrazione (gen. nel pancreas)
  • perforazione (peritonite)
  • stenosi pilorica (nausea, vomito)

DIAGNOSI: endoscopia (prelievi bioptici)>>radiologia

TERAPIA: medica>>chirurgica, nelle forme non complicate

Ulcera duodenale

ULCERA GASTRICA

PREVALENZA: 2-5% popolazione, max 55-60 anni, M >F

SINTOMI

  • meno spesso tipici:
  • andamento cronico, remissioni spontanee, talvolta ricorrenze
  • dolore epigastrico, rapporto incostante con pasti, spesso NON alleviato (addirittura esacerbato) da cibo
  • nausea, vomito, dimagrimento
  • talvolta assenti (studi endoscopici)

esordio con COMPLICANZE

- emorragia acuta (ematemesi, melena)

- anemia sideropenica da stillicidio

- perforazione (peritonite) prognosi PEGGIORE che per UD

- cancro?? biopsia;

DIAGNOSI: endoscopia

TERAPIA: medica>>chirurgica, nelle forme non complicate Ulcera gastrica

Epidemiologia del cancro dello stomaco e del colon-retto, province di Firenze e Prato

120 60

Stomaco annuale Serie1

Colon-retto Serie2

100.000)

100 50

100.000)

Mortalità

80 40

Incidenza

60 30

(per

(per

40 Stomaco

20 Serie1

Serie2

Colon-retto

20

100 0

9587 97

85 89 91 93

89 91 93 95 97

85

19 19 19 19 19 19 19 19

ADENOCARCINOMA GASTRICO

EPIDEMIOLOGIA: la seconda neoplasia GI per frequenza (incidenza in diminuzione)

- incidenza età-dipendente, 75% dei casi oltre 50 anni

PRECURSORI: polipi gastrici con metaplasia intestinale; dubbio il ruolo dell’UG

ANATOMIA PATOLOGICA:

- aspetto macroscopico vegetante, penetrante con/senza ulcerazione, infiltrante o misto

- precoce diffusione linfatica + diff. peritoneale

ed ematogena (fegato)

SINTOMI:

  • decorso subdolo, dispepsia o dolenzia
  • nausea, anoressia spec. per carne, vomito
  • dimagrimento
  • anemia sideropenica, meno spesso emorragia GI acuta

DIAGNOSI: endoscopia biopsia; TERAPIA chirurgica

Carcinoma ulcerato dell'antro gastrico

S. DA MALASSORBIMENTO= s. che derivano da alterato assorbimento delle sostanze nutritive da parte del tenue

MALATTIE

  • alterata alterato
  • digestione assorbimento

MALASSORBIMENTO

SINTOMI E SEGNI:

  • direttamente attribuibili al disturbo intestinale (diarrea, steatorrea, flatulenza, dolenzia)
  • riferibili alla malattia che provoca malass. (ittero, dolore addominale)
  • malnutrizione: peso, anemia, edema, glossiti e stomatiti, spasmo-tetania, disturbi emorragici

MALATTIE INFIAMMATORIE

CRONICHE DELL'INTESTINO

ENTERITE REGIONALE (M. di Crohn) e RETTOCOLITE ULCEROSA

ENTERITE REGIONALE= m. infiammatoria cronica, granulomatosa, ad eziologiasconosciuta, che interessa gener. l'ileo terminale, spesso il colon, talvolta altri tratti

GIEPIDEMIOLOGIA- gener. età<40 anni, picco 20 anni- M=F- tendenza familiare

ANATOMIA PATOLOGICA E PATOGENESI- coinvolge solo ileo (35%), ileo e colon (45%), solo colon (<20%); molto di rado tutto iltenue e lo stomaco- lesioni segmentarie, anche in epoche diverse- infiltrati granulomatosi (tipo cronico) + edema mucosa e sottomucosa; fibrosi; ulcerazioni- stenosi e fistole- eziologia=?, forse patogenesi autoimmune

SINTOMI:- andamento cronico, spesso recidive anche a distanza di anni dall'esordio- diarrea cronica con dolore add. febbre, anoressia, dimagrimento, massa addominale- talvolta addome acuto (simile appendicite)- sintomi ostruttivi (coliche, vomito, stipsi)- tardivamente fistole ed ascessi- + manifestazioni extraintestinali (es. artrite)

DIAGNOSI: radiologia (clisma opaco, clisma del tenue); endoscopia + biopsia

TERAPIA: medica e/o chirurgica

RETTOCOLITE ULCEROSA= m. infiammatoria cronica non specifica, a carattere ulcerativo, del colon,caratterizzata molto spesso

da diarrea ematica

EPIDEMIOLOGIA

  • Qualunque età, gener. 15-40 anni
  • Tendenza familiare

ANATOMIA PATOLOGICA E PATOGENESI

  • Coinvolge gener. giunzione retto-sigmoidea, può estendersi a tutto il colon
  • Aspetto morfologico noto e monitorizzabile attraverso l'endoscopia
  • Comune una forma circoscritta al retto (proctite), ad andamento benigno nel 90% dei casi
  • Infiltrati + edema mucosa e sottomucosa, occlusione capillari sottoepiteliali; necrosi mucosa, ascessi criptici; ulcerazioni ed emorragie
  • Pseudopolipi infiammatori
  • Eziologia=?, forse patogenesi autoimmune

SINTOMI

  • Esordio variabile, andamento cronico, possibilità di remissioni complete anche protratte
  • Gener. esordio subacuto, diarrea muco-ematica, dolenzia add.
  • Talvolta diarrea muco-purulenta ed ematica acuta con dolore add., febbre, peritonite e tossiemia
  • Emorragia e colite tossica (ileo paralitico) le complicanze acute più gravi
  • Manifestazioni extraintestinali (es. artrite, spondilite)
sacroileite)- accresciuto rischio di cancro intestinale

DIAGNOSI: endoscopia >> radiologia

TERAPIA: medica e/o chirurgica

CARCINOMA COLON-RETTO

EPIDEMIOLOGIA: la prima neoplasia GI per frequenza- incidenza età-dipendente, picco 65- 70 anni

PRECURSORI: poliposi multipla familiare, rettocolite ulcerosa, ?colite granulomatosa

ANATOMIA PATOLOGICA- aspetto macroscopico vegetante (colon destro), infiltrante/stenosante (colon sinistro e retto)- il 65% dei t. colon-retto sono diagnosticabili con esplorazione rettale e/o proctosigmoidoscopiatradizionale (non a fibre ottiche)- gener. adenocarcinoma- infiltrazione locale, diffusione linfatica ed ematogena (fegato)

SINTOMI- colon dx: decorso subdolo, anemia, astenia, sangue occulto; solo tardivamente disturbi alvo- colon sx-sigma: precoci disturbi alvo di tipo ostruttivo (stipsi, feci nastriformi, dolore), sangue- retto: sangue vivo alla defecazione, tenesmo rettale, sensazione defecazione incompleta

DIAGNOSI- screening: ricerca sangue

occulto nelle feci in sogg. a rischio- endoscopia > radiologia

TERAPIA- chirurgica (+ chemio); sopravvivenza a 5 anni 90% nelle forme limitate alla mucosa!

MALATTIE DEL PANCREAS ESOCRINO

PANCREATITE ACUTA= m. infiammatoria acuta, a carattere edematoso o necrotico-emorragico, nella quale si ha "autodigestione" dell'organo per liberazione ed attivazione intraparenchimale degli enzimi pancreatici.

spesso (50%) in rapporto a calcolosi biliare; altre forme associate ad alcolismo, ipertrigliceridemia, farmaci, infezioni (es. virus parotite); eziologia indeterminata 1/3

CLINICA: dolore addominale--> addome acuto, shock

le forme necrotico emorragiche gravate da elevata mortalità; quelle lievi possono recidivare(--> p. cronica) e/o portare alla formazioni di pseudocisti

PANCREATITE CRONICA

spesso esito di forme acute ricorrenti; alcolismo e calcolosi biliare i principali fattori di rischio

può essere causa di malassorbimento

(steatorrea) e di intolleranza ai carboidrati

ADENOCARCINOMA PANCREAS

nell'80% dei casi origina dalla testa del p.---> ittero ostruttivo relativamente precoce;--->20% corpo-coda più insidiosi

in ogni caso, nel 90% dei casi al momento della diagnosi sono presenti dolore addominale e perdita di peso e la neoplasia è già localmente avanzata e/o diffusa con metastasi (fegato, polmone)

EPATITI ACUTE E CRONICHE

EPATITE= m. infiammatoria del fegato, caratterizzata da necrosi diffusa o parcellare che colpisce tutti i lobuli associata ad infiltrato infiammatorio.

EPATITI ACUTE VIRALI

EZIOLOGIA:

- virus A (HAV): circuito oro-fecale; 4 settim. incubazione; unico antigene, anticorpi protettivi

- virus B (HBV): contagio prev. parenterale (ma anche attraverso liq. seminale e saliva); incubazione 6 settimane - 6 mesi--->struttura antigenica complessa profilo anticorpale complesso--->HBsAg: antigene di superficie,

siero anti-HBsAg, protettivo-->HBcAg: presente solo nel fegato antiHBcAg (IgM= infez. recente)-->HBeAg: se presente nel siero indica replicazione anti Hbe- virus C (HCV): contagio parenterale- altre forme (virus delta, HEV, HGV?, Epstein-Barr, CMV)

CLINICA- prodromi aspecifici (malessere, febbre, anoressia e nausea, artromialgie, s. influenzale)- ittero, epatomegalia e dolenzia epatica + iperbilirubinemia, aumento transaminasi(ma anche forme anitteriche!)- guarigione: quasi totalità delle forme HAV, 90% delle forme HBV- possibile cronicizzazione solo nelle forme HBV e HCV: indicata da persistere di sintomi, valori elevati di bilirubinemia e transaminasi (>6-12 mesi),perdurante presenza nel siero di HBsAg (>6 mesi)

EPATOPATIE CRONICHE

EPATITE CRONICA= m. infiammatoria del fegato di durata superiore ai 6 mesi.- segue spesso epatite acuta, può esordire come tale- persistenza di elevati valori di transaminasi e bilirubina-

sintomi vaghi (affaticabilità, anoressia, nausea, dispepsia, perdita di peso, subittero) o assentidistinzione tra forma PERSISTENTE e forma ATTIVA, basata su biopsia epatica.

E. PERSISTENTE:

an. pat.: infiltrati linfo-plasmacell. spazi portali, non fibrosi né disorganizzazione

Dettagli
Publisher
A.A. 2012-2013
23 pagine
SSD Scienze mediche MED/26 Neurologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher valeria0186 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neurologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Firenze o del prof Di Bari Mauro.