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ULCERA PEPTICA
Ulcerazione cronica, circoscritta e profonda della mucosa che viene a contatto con la secrezione cloridropeptica (stomaco e duodeno) fattori protettivi (muco, barriera mucosa, ricambio cell.) fattori lesivi (acido, pepsina) ruolo dell'infezione da Helicobacter pylori
GASTRITE CRONICA
Infiammazione cronica della mucosa atrofia mucosa, metaplasia intestinale e displasia.
Patogenesi - Autoimmunità: anticorpi contro cell. parietali distruzione (↓ HCl e fattore intrinsico) - Infezione cronica da Helicobacter pylori - Alcool, tabacco, radiazioni, reflusso biliare, uremia, ecc.
Aspetto macroscopico - mucosa ispessita o appiattita→autoimmune fondo e corpo→H. pylori antro e corpo→reflusso biliare antro
Istologia - Infiltrati linfoplasmacellulari; metaplasia intestinale, atrofia; displasia e atipie cellulari
Sintomi - Distensione - dolenzia addominale, nausea, vomito, dispepsia ipostenica
Nella gastrite autoimmune: ipo- o acloridria + ipergastrinemia
⇒anemia perniciosa, rischio di cancro 2-4%
ULCERA DUODENALE
PREVALENZA: 6-15% popolazione, max 45-50 anni, M >F
SINTOMI
- tipici in circa 50% dei casi:
- andamento cronico, ricorrenze stagionali
- dolore epigastrico, 90 min-3 h dopo pasto, spesso notturno, alleviato da cibo o antiacidi
- talvolta assenti (studi endoscopici)
- esordio con COMPLICANZE
COMPLICANZE
- emorragia acuta (ematemesi, melena)
- anemia sideropenica da stillicidio
- penetrazione (gen. nel pancreas)
- perforazione (peritonite)
- stenosi pilorica (nausea, vomito)
DIAGNOSI: endoscopia (prelievi bioptici)>>radiologia
TERAPIA: medica>>chirurgica, nelle forme non complicate
Ulcera duodenale
ULCERA GASTRICA
PREVALENZA: 2-5% popolazione, max 55-60 anni, M >F
SINTOMI
- meno spesso tipici:
- andamento cronico, remissioni spontanee, talvolta ricorrenze
- dolore epigastrico, rapporto incostante con pasti, spesso NON alleviato (addirittura esacerbato) da cibo
- nausea, vomito, dimagrimento
- talvolta assenti (studi endoscopici)
esordio con COMPLICANZE
- emorragia acuta (ematemesi, melena)
- anemia sideropenica da stillicidio
- perforazione (peritonite) prognosi PEGGIORE che per UD
- cancro?? biopsia;
DIAGNOSI: endoscopia
TERAPIA: medica>>chirurgica, nelle forme non complicate Ulcera gastrica
Epidemiologia del cancro dello stomaco e del colon-retto, province di Firenze e Prato
120 60
Stomaco annuale Serie1
Colon-retto Serie2
100.000)
100 50
100.000)
Mortalità
80 40
Incidenza
60 30
(per
(per
40 Stomaco
20 Serie1
Serie2
Colon-retto
20
100 0
9587 97
85 89 91 93
89 91 93 95 97
85
19 19 19 19 19 19 19 19
ADENOCARCINOMA GASTRICO
EPIDEMIOLOGIA: la seconda neoplasia GI per frequenza (incidenza in diminuzione)
- incidenza età-dipendente, 75% dei casi oltre 50 anni
PRECURSORI: polipi gastrici con metaplasia intestinale; dubbio il ruolo dell’UG
ANATOMIA PATOLOGICA:
- aspetto macroscopico vegetante, penetrante con/senza ulcerazione, infiltrante o misto
- precoce diffusione linfatica + diff. peritoneale
ed ematogena (fegato)
SINTOMI:
- decorso subdolo, dispepsia o dolenzia
- nausea, anoressia spec. per carne, vomito
- dimagrimento
- anemia sideropenica, meno spesso emorragia GI acuta
DIAGNOSI: endoscopia biopsia; TERAPIA chirurgica
Carcinoma ulcerato dell'antro gastrico
S. DA MALASSORBIMENTO= s. che derivano da alterato assorbimento delle sostanze nutritive da parte del tenue
MALATTIE
- alterata alterato
- digestione assorbimento
MALASSORBIMENTO
SINTOMI E SEGNI:
- direttamente attribuibili al disturbo intestinale (diarrea, steatorrea, flatulenza, dolenzia)
- riferibili alla malattia che provoca malass. (ittero, dolore addominale)
- malnutrizione: peso, anemia, edema, glossiti e stomatiti, spasmo-tetania, disturbi emorragici
MALATTIE INFIAMMATORIE
CRONICHE DELL'INTESTINO
ENTERITE REGIONALE (M. di Crohn) e RETTOCOLITE ULCEROSA
ENTERITE REGIONALE= m. infiammatoria cronica, granulomatosa, ad eziologiasconosciuta, che interessa gener. l'ileo terminale, spesso il colon, talvolta altri tratti
GIEPIDEMIOLOGIA- gener. età<40 anni, picco 20 anni- M=F- tendenza familiare
ANATOMIA PATOLOGICA E PATOGENESI- coinvolge solo ileo (35%), ileo e colon (45%), solo colon (<20%); molto di rado tutto iltenue e lo stomaco- lesioni segmentarie, anche in epoche diverse- infiltrati granulomatosi (tipo cronico) + edema mucosa e sottomucosa; fibrosi; ulcerazioni- stenosi e fistole- eziologia=?, forse patogenesi autoimmune
SINTOMI:- andamento cronico, spesso recidive anche a distanza di anni dall'esordio- diarrea cronica con dolore add. febbre, anoressia, dimagrimento, massa addominale- talvolta addome acuto (simile appendicite)- sintomi ostruttivi (coliche, vomito, stipsi)- tardivamente fistole ed ascessi- + manifestazioni extraintestinali (es. artrite)
DIAGNOSI: radiologia (clisma opaco, clisma del tenue); endoscopia + biopsia
TERAPIA: medica e/o chirurgica
RETTOCOLITE ULCEROSA= m. infiammatoria cronica non specifica, a carattere ulcerativo, del colon,caratterizzata molto spesso
da diarrea ematicaEPIDEMIOLOGIA
- Qualunque età, gener. 15-40 anni
- Tendenza familiare
ANATOMIA PATOLOGICA E PATOGENESI
- Coinvolge gener. giunzione retto-sigmoidea, può estendersi a tutto il colon
- Aspetto morfologico noto e monitorizzabile attraverso l'endoscopia
- Comune una forma circoscritta al retto (proctite), ad andamento benigno nel 90% dei casi
- Infiltrati + edema mucosa e sottomucosa, occlusione capillari sottoepiteliali; necrosi mucosa, ascessi criptici; ulcerazioni ed emorragie
- Pseudopolipi infiammatori
- Eziologia=?, forse patogenesi autoimmune
SINTOMI
- Esordio variabile, andamento cronico, possibilità di remissioni complete anche protratte
- Gener. esordio subacuto, diarrea muco-ematica, dolenzia add.
- Talvolta diarrea muco-purulenta ed ematica acuta con dolore add., febbre, peritonite e tossiemia
- Emorragia e colite tossica (ileo paralitico) le complicanze acute più gravi
- Manifestazioni extraintestinali (es. artrite, spondilite)
DIAGNOSI: endoscopia >> radiologia
TERAPIA: medica e/o chirurgica
CARCINOMA COLON-RETTO
EPIDEMIOLOGIA: la prima neoplasia GI per frequenza- incidenza età-dipendente, picco 65- 70 anni
PRECURSORI: poliposi multipla familiare, rettocolite ulcerosa, ?colite granulomatosa
ANATOMIA PATOLOGICA- aspetto macroscopico vegetante (colon destro), infiltrante/stenosante (colon sinistro e retto)- il 65% dei t. colon-retto sono diagnosticabili con esplorazione rettale e/o proctosigmoidoscopiatradizionale (non a fibre ottiche)- gener. adenocarcinoma- infiltrazione locale, diffusione linfatica ed ematogena (fegato)
SINTOMI- colon dx: decorso subdolo, anemia, astenia, sangue occulto; solo tardivamente disturbi alvo- colon sx-sigma: precoci disturbi alvo di tipo ostruttivo (stipsi, feci nastriformi, dolore), sangue- retto: sangue vivo alla defecazione, tenesmo rettale, sensazione defecazione incompleta
DIAGNOSI- screening: ricerca sangue
occulto nelle feci in sogg. a rischio- endoscopia > radiologia
TERAPIA- chirurgica (+ chemio); sopravvivenza a 5 anni 90% nelle forme limitate alla mucosa!
MALATTIE DEL PANCREAS ESOCRINO
PANCREATITE ACUTA= m. infiammatoria acuta, a carattere edematoso o necrotico-emorragico, nella quale si ha "autodigestione" dell'organo per liberazione ed attivazione intraparenchimale degli enzimi pancreatici.
spesso (50%) in rapporto a calcolosi biliare; altre forme associate ad alcolismo, ipertrigliceridemia, farmaci, infezioni (es. virus parotite); eziologia indeterminata 1/3
CLINICA: dolore addominale--> addome acuto, shock
le forme necrotico emorragiche gravate da elevata mortalità; quelle lievi possono recidivare(--> p. cronica) e/o portare alla formazioni di pseudocisti
PANCREATITE CRONICA
spesso esito di forme acute ricorrenti; alcolismo e calcolosi biliare i principali fattori di rischio
può essere causa di malassorbimento
(steatorrea) e di intolleranza ai carboidrati
ADENOCARCINOMA PANCREAS
nell'80% dei casi origina dalla testa del p.---> ittero ostruttivo relativamente precoce;--->20% corpo-coda più insidiosi
in ogni caso, nel 90% dei casi al momento della diagnosi sono presenti dolore addominale e perdita di peso e la neoplasia è già localmente avanzata e/o diffusa con metastasi (fegato, polmone)
EPATITI ACUTE E CRONICHE
EPATITE= m. infiammatoria del fegato, caratterizzata da necrosi diffusa o parcellare che colpisce tutti i lobuli associata ad infiltrato infiammatorio.
EPATITI ACUTE VIRALI
EZIOLOGIA:
- virus A (HAV): circuito oro-fecale; 4 settim. incubazione; unico antigene, anticorpi protettivi
- virus B (HBV): contagio prev. parenterale (ma anche attraverso liq. seminale e saliva); incubazione 6 settimane - 6 mesi--->struttura antigenica complessa profilo anticorpale complesso--->HBsAg: antigene di superficie,
siero anti-HBsAg, protettivo-->HBcAg: presente solo nel fegato antiHBcAg (IgM= infez. recente)-->HBeAg: se presente nel siero indica replicazione anti Hbe- virus C (HCV): contagio parenterale- altre forme (virus delta, HEV, HGV?, Epstein-Barr, CMV)
CLINICA- prodromi aspecifici (malessere, febbre, anoressia e nausea, artromialgie, s. influenzale)- ittero, epatomegalia e dolenzia epatica + iperbilirubinemia, aumento transaminasi(ma anche forme anitteriche!)- guarigione: quasi totalità delle forme HAV, 90% delle forme HBV- possibile cronicizzazione solo nelle forme HBV e HCV: indicata da persistere di sintomi, valori elevati di bilirubinemia e transaminasi (>6-12 mesi),perdurante presenza nel siero di HBsAg (>6 mesi)
EPATOPATIE CRONICHE
EPATITE CRONICA= m. infiammatoria del fegato di durata superiore ai 6 mesi.- segue spesso epatite acuta, può esordire come tale- persistenza di elevati valori di transaminasi e bilirubina-
sintomi vaghi (affaticabilità, anoressia, nausea, dispepsia, perdita di peso, subittero) o assentidistinzione tra forma PERSISTENTE e forma ATTIVA, basata su biopsia epatica.
E. PERSISTENTE:
an. pat.: infiltrati linfo-plasmacell. spazi portali, non fibrosi né disorganizzazione