Scienze pediatriche mediche e chirurgiche - Sindrome ipossico ischemica

Sindrome ipossico-ischemica

Patologia neonatale – TIN Università degli Studi di Messina

Ipossia: Parziale o totale carenza di ossigeno in uno o più tessuti del corpo incluso il sangue.

Ischemia: Riduzione o interruzione del flusso ematico conseguente ad ipotensione o occlusione vasale.

Asfissia: Condizione in cui gli scambi gassosi polmonario placentari sono alterati con ipossiemia e ipercapnia e successivamente bradicardia e ipotensione. Nel neonato asfittico l’ipossia e l’ischemia cerebrale vanno di pari passo e si parla in genere di danno ipossico-ischemico.

Ipossia: riduzione della pressione parziale di O₂ a livello tissutale.

Ischemia: riduzione del flusso ematico (si riduce non solo l’O₂ ma anche il glucosio, c’è una minore rimozione di lattato ed un minore apporto di sistemi tampone per la CO₂).

Asfissia: ipossi-ischemia, aumento della CO₂, ipotensione (asfissia: assenza di polso).

Patogenesi

Ischemia

Ipossiemia

Sindrome ipossico-ischemica: 2-4/1000 nati a termine. Encefalopatia ipossico-ischemica 10-60% dei neonati pretermine. Dal 15 al 20% dei neonati asfittici che sviluppano una encefalopatia ipossico-ischemica muoiono nel periodo perinatale. 25% dei sopravvissuti presentano handicap neurologici maggiori (paralisi cerebrale, ritardo mentale, disturbi di apprendimento, epilessia).

Eziopatogenesi

• Epoca di insorgenza: Patologie della gravidanza: diabete e la preeclampsia, l’ipotensione materna, l’emorragia uterina, l’insufficienza placentare, il ritardo di crescita intrauterino. I segni di asfissia includono la riduzione dei movimenti fetali e la mancanza di reattività al test dello stress da ossitocina. Incidenza: 55% prenatale.
• Epoca perinatale: Travaglio prolungato, difficoltosa estrazione con forcipe, alterazioni acute della placenta, prolasso del cordone ombelicale. Incidenza: 35%.
• Epoca postnatale: Sindrome da distress respiratorio, apnee ricorrenti, insufficienza cardiaca legata a cardiopatie congenite, pervietà del dotto arterioso o patologie polmonari. Tali difficoltà sono più frequenti nel prematuro rispetto al neonato a termine. Incidenza: 10%.

Lesioni anatomopatologiche

Neonato a termine: Prevalente l’interessamento della sostanza grigia cerebrale (corteccia, ippocampo, gangli della base, emisferi cerebellari):

• Necrosi neuronale selettiva
• Danno cerebrale parasagittale
• Necrosi ischemica focale e multifocale
• Leucomalacia periventricolare

Neonato pretermine: Prevalente interessamento della sostanza bianca:

• Emorragia della matrice germinativa
• Emorragia intraventricolare
• Emorragia parenchimale
• Leucomalacia periventricolare
• Sviluppo di foci simmetrici di necrosi della sostanza bianca intorno ai ventricoli laterali, specialmente nei lobi frontali e occipitali. Al termine, la mielina è diminuita, la massa della sostanza bianca è ridotta, i ventricoli laterali si ingrandiscono e il corpo calloso diventa atrofico.

Segni di asfissia

• Indice di Apgar al 5° min.: < 6
• pH del cordone: < 7,0
• Eccesso basi: > - 10 mmol/l
• Inalazione di meconio
• Decelerazione del battito cardiaco fetale: < 100 battiti/min.
• Depressione respiratoria che richiede manovre di rianimazione

Segni di encefalopatia

Letargia, ipotonia, riflessi anormali, ecc.

Segni clinici precoci dell’encefalopatia ipossico-ischemica neonatale

• Alterazioni del livello di coscienza
• Segni di compromissione del tronco