Blocchi atrioventricolari e fibrillazione atriale, Medicina Interna

Medicina interna e chirurgia generale - “Blocchi atrioventricolari e fibrillazione atriale”

Blocchi atrioventricolari

Prima di parlare della fibrillazione atriale (FA), è utile un accenno ai blocchi atrioventricolari (BAV), la cui comprensione serve poi per capire come sorge la FA.

Ripasso della fisiologia cardiaca

Si ricorderà dalla Fisiologia che il ritmo cardiaco è governato dall'attività del tessuto di conduzione, le cui cellule hanno quella proprietà di depolarizzazione spontanea: esse hanno infatti un potenziale elettronegativo che non resta tale, ma che progressivamente si sposta verso livelli meno elettronegativi, fino a raggiungere il potenziale soglia.

Le cellule che hanno la frequenza di depolarizzazione maggiore, e che quindi governano il ritmo cardiaco, sono quelle del nodo del seno atriale (NSA), che per loro caratteristica hanno un pre-potenziale che viene raggiunto più rapidamente rispetto a quanto avvenga in tutte le altre aree del tessuto di conduzione, e quindi governano il ritmo cardiaco.

Tra l'atrio e il nodo atrioventricolare (NAV) non ci sono vie di comunicazione dirette, perciò lo stimolo arriva dal NSA al NAV attraverso il miocardio comune, anche se alcuni anatomici sostengono che in realtà esisterebbero delle sottili vie di conduzione internodali che collegano queste due strutture.

In certe situazioni la conduzione dello stimolo dal NAV ai ventricoli è rallentata, e questo comporta appunto la comparsa dei blocchi, argomento della lezione odierna.

I blocchi di questo tipo, nelle loro manifestazioni più avanzate (II grado Mobitz II e III grado), sono tra le cause più comuni che portano all'impianto dei pacemaker artificiali nei pz cardiopatici. Quindi si tratta di una patologia molto comune, dato che di pacemaker se ne applicano migliaia ogni anno.

BAV di I grado

È il meno grave. Di fatto non capita nulla di tipo aritmico al pz, ma il tempo che lo stimolo impiega per raggiungere i ventricoli è allungato.

L'intervallo PR rappresenta il tempo di conduzione atrioventricolare, poiché l'onda P coincide con la depolarizzazione dell'atrio e il complesso QRS con quella dei ventricoli. Questo intervallo è compreso fisiologicamente tra gli 0,12 e gli 0,20 s.

La carta elettrocardiografica, sin dagli albori dell'elettrocardiografia, scorre convenzionalmente a una velocità di 25 mm/s, che permette di visualizzare regolarmente le onde, evitando al contempo gli sprechi. A tale velocità, 1 mm = 0,04 s.

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Quindi fisiologicamente l'intervallo PR deve essere compreso tra i 3 mm e i 5 mm.

Nel BAV, per motivi vari, l'ampiezza del PR risulta >5 mm.

N.B.: si ricordi di contare dall'inizio dell'onda P.

In una situazione del genere, in realtà, né il paziente né il medico si accorgono di nulla, perché comunque ogni attivazione atriale è sempre seguita da quella ventricolare: quindi non c'è nessuna perdita di attività cardiaca, è solo un fatto elettrico, diagnosticabile unicamente tramite ECG. Senza esame elettrocardiografico, è molto difficile poter sospettare clinicamente un BAV di I grado.

Ci sono, ad onor del vero, alcuni aspetti che possono, nel medico molto esperto (“un supersemeiologo”), far pensare a questa possibilità, che poi va comunque documentata con l'ECG.

Il I tono ha un'intensità che è proporzionale alla distanza che c'è tra le cuspidi delle valvole atrioventricolari al momento della loro chiusura. In presenza di un BAV I, le valvole hanno più tempo per portarsi, galleggiando sul sangue che va riempiendo i ventricoli, verso la posizione di chiusura, e quindi possono avvicinarsi maggiormente tra loro prima della contrazione ventricolare, il che rende il I tono particolarmente debole. Questo è l'unico eventuale elemento clinico che (1 volta su 1000) potrebbe indirizzare verso un sospetto clinico di BAV I, che comunque andrebbe verificato tramite ECG.

L'importanza del sapere che un pz ha un BAV I non risiede nella necessità di terapie specifiche del BAV I stesso, che non esistono, quanto nell'essere consapevoli che il pz stesso può avere un'evoluzione della patologia verso blocchi di grado maggiore.

Inoltre, nei pz con BAV I vanno evitati tutti quei farmaci che notoriamente potrebbero causare un ulteriore rallentamento della conduzione, andando ad aggravare questa tendenza già intrinseca dell'individuo. In particolare i betabloccanti, moltissimi antiaritmici e la digitale rallentano la conduzione atrioventricolare, interferendo con un concetto importante (di cui si parlerà più avanti), la refrattarietà del tessuto di conduzione.

Quindi il soggetto non ha nessuna alterazione, la sua FC rimane invariata poiché tutti gli impulsi atriali vengono condotti ai ventricoli, ma può avere un'evoluzione del quadro clinico, quindi conoscerlo è assolutamente importante.

Cause di BAV

Le cause di tutti i BAV, dal I al III grado, sono sostanzialmente le stesse.

La più importante è l'ischemia miocardica: una sofferenza di tipo ischemico del miocardio di conduzione per patologia coronarica porta ad un rallentamento di vario grado della conduzione.

Altre cause, forse ad oggi meno importanti, possono essere di tipo infettivo:

• La difterite, quando esisteva, poteva provocare dei BAV;
• La malattia reumatica: tra i criteri di Jones per la diagnosi della malattia reumatica c'era proprio il BAV, poiché l'infiammazione del miocardio di conduzione può dare un rallentamento della sua attività;
• Il tifo può dare bradicardia sinusale e alterazioni della conduzione atrioventricolare.

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Tuttavia la causa sicuramente più importante al giorno d'oggi è la cardiopatia ischemica. Quindi anche il BAV I altro non è che l'espressione di una lieve coronaropatia. Si ricordi a questo proposito che il NSA è irrorato dalla coronaria dx.

BAV di II grado

Il BAV II viene distinto dai cardiologi in due sottocategorie: Mobitz tipo I e II.

BAV II Mobitz I

Rappresenta un'evoluzione del BAV I, e viene chiamato anche periodismo di Luciani-Wenckebach.

L'intervallo PR cresce progressivamente, e la prima crescita è la maggiore di tutte. Questa successione culmina con un impulso non condotto, ossia un'onda P non seguita dal QRS: il PR è infatti divenuto così lungo che il tessuto di conduzione non è più in grado di condurre lo stimolo, e lì un battito si perde veramente. Dopo ciò, la sequenza ricomincia.

Non c'è una grande alterazione della FC, ma palpando un polso del pz e valutandolo attentamente ci si accorge che a un certo punto si ha la perdita di un battito, una temporanea asistolia.

• Nel I grado c'è un modesto allungamento della refrattarietà del tessuto, per cui occorre più tempo, ma poi tutti gli impulsi arrivano;
• Nel II grado, per una maggiore sofferenza ischemica, ad ogni battito si allunga la refrattarietà, finché ad un certo punto lo stimolo non riesce più ad essere condotto: questo dà modo al tessuto di recuperare la refrattarietà para-fisiologica, e quindi la sequenza ricomincia, con un intervallo molto breve che poi tende nuovamente ad allungarsi.

L'aritmia non è gravissima anche in questo caso, perché a livello di frequenza media ventricolare al minuto non c'è una grande perdita di attività contrattile, ma in ogni caso il pz è manifestatamente aritmico, tanto che, palpando il polso, ogni 4-5 battiti (la sequenza non è sempre esattamente la stessa) si perde un impulso.

BAV II Mobitz II

Si tratta di un disturbo di conduzione più serio, più importante, più grave, caratterizzato da un allungamento costante della refrattarietà, tanto che il tessuto non è mai in grado di condurre tutti gli stimoli, perché necessita di più tempo per recuperare la propria eccitabilità.

Il pattern elettrocardiografico più tipico prevede un rapporto 2:1 tra l'attività atriale e quella ventricolare: in altre parole, il tessuto di conduzione riesce a trasmettere ai ventricoli solo un impulso ogni due. La frequenza ventricolare misurabile al polso sarà quindi esattamente la metà di quella sinusale, il che può dar luogo ad una situazione piuttosto critica, fino a richiedere l'impianto d'urgenza di un pacemaker.

La cosa importante del Mobitz II è che esso nella sua espressione clinica risulta molto condizionato dalla frequenza sinusale.

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Anche se c'è l'allungamento della refrattarietà delle vie di conduzione, se il soggetto è a riposo con una FC ad es. di 60 bpm, la refrattarietà è tale da permettere comunque il passaggio di tutti gli stimoli, quindi il soggetto non manifesta il blocco: ha una bradicardia sinusale di base con 40-60 bpm, che il tessuto di conduzione è in grado di trasferire ai ventricoli, per cui all'ECG in queste condizioni non si nota nulla.

Se però questo pz compie un qualsiasi sforzo (ad es. alzarsi), ciò provoca un aumento della frequenza sinusale (ad es. FC atriale 90 bpm) e di conseguenza ecco che con quella stessa refrattarietà tale incremento non può più essere trasferito ai ventricoli: compare il blocco e quindi la FC ventricolare si dimezza, proprio nel momento in cui il soggetto avrebbe necessità di un aumento della frequenza per sostenere lo sforzo. Una storia caratterizzata da crisi acute di bradicardia durante lo sforzo deve far pensare ad un'ipotesi del genere, per cui la situazione va riprodotta con una blanda prova da sforzo, prendendo tutte le precauzioni del caso, in un ambulatorio cardiologico, per valutare cosa succede.

Il rapporto 2:1 è il più tipico, ma possono esistere gradi di blocco ancora maggiori. Ovviamente in tal caso si tratta di situazioni a stento compatibili con la sopravvivenza del pz.

BAV di III grado

È una situazione in cui c'è la totale dissociazione, non solo funzionale, ma anche anatomica, tra l'attività atriale e quella ventricolare: gli atri si contraggono per conto proprio secondo la frequenza dettata dal NSA, ma, magari per un'alterazione anatomica (ad es. un infarto che coinvolga le vie di conduzione, interrompendole), nessuno degli stimoli atriali riesce ad essere trasmesso ai ventricoli.

In tal caso non è che i ventricoli si fermano: si attivano i pacemaker vicarianti. Il tessuto di conduzione cardiaco ha questa proprietà, c'è una gerarchia: il NSA è la struttura che ha la frequenza di scarica maggiore, ma se manca lo stimolo dall'alto, le vie di conduzione, pur ad una frequenza progressivamente decrescente, sono in grado di autoeccitarsi, fino ad arrivare al cosiddetto ritmo idioventricolare, un ritmo che nasce dal miocardio comune, in genere ad una frequenza molto bassa, per una stimolazione automatica del tessuto miocardico, anche in assenza dello stimolo atriale.

In una situazione del genere, può capitare all'ECG che apparentemente ci sia un rapporto tra l'onda P e il complesso QRS, ma in realtà, misurando gli intervalli PR, ci si rende conto che la loro ampiezza risulta di volta in volta del tutto casuale. Tutti gli intervalli PP risultano di pari ampiezza, e lo stesso dicasi per gli RR, ma i due intervalli viaggiano in totale indipendenza l'uno dall'altro, senza evidenziare nessun rapporto di continuità.

Tale condizione può essere accettabile quando il livello anatomico del blocco è molto in alto, cioè dal fascio di His in su, perché allora lo stimolo che giungerà ai ventricoli nasce immediatamente al di sotto del fascio di His (o comunque della sede del blocco) e la frequenza di scarica può ancora essere compatibile con la vita (40-45 bpm). Soprattutto, uno stimolo che nasce così in alto si incanala lungo le vie di conduzione fisiologiche, ossia la branca dx e le due branche sx, per cui anche la morfologia del complesso rapido rimane del tutto normale (QRS stretto, non allargato).

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Quando invece il blocco è più in basso (ad es. in presenza di un infarto destruente che necrotizzi un'ampia porzione del ventricolo e alteri direttamente le branche), la FC ventricolare risulta molto ridotta (ad es. 15-20 bpm), e si può rendere necessario l'impianto d'urgenza di un pacemaker. In