Blocchi atrioventricolari e fibrillazione atriale, Medicina Interna

FIBRILLAZIONE ATRIALE

Quindi fisiologicamente l'intervallo PR deve essere

compreso tra i 3 mm e i 5 mm.

Nel BAV, per motivi vari, l'ampiezza del PR risulta >5 mm.

N.B.: si ricordi di contare dall'inizio dell'onda P.

In una situazione del genere, in realtà, né il paziente né il medico si accorgono di nulla, perché

comunque ogni attivazione atriale è sempre seguita da quella ventricolare: quindi non c'è nessuna

perdita di attività cardiaca, è solo un fatto elettrico, diagnosticabile unicamente tramite ECG. Senza

esame elettrocardiografico, è molto difficile poter sospettare clinicamente un BAV di I grado.

Ci sono, ad onor del vero, alcuni aspetti che possono, nel medico molto esperto (“un super

semeiologo”), far pensare a questa possibilità, che poi va comunque documentata con l'ECG.

Il I tono ha un'intensità che è proporzionale alla distanza che c'è tra le cuspidi delle valvole

atrioventricolari al momento della loro chiusura. In presenza di un BAV I, le valvole hanno più tempo

per portarsi, galleggiando sul sangue che va riempiendo i ventricoli, verso la posizione di chiusura, e

quindi possono avvicinarsi maggiormente tra loro prima della contrazione ventricolare, il che rende il

I tono particolarmente debole. Questo è l'unico eventuale elemento clinico che (1 volta su 1000)

potrebbe indirizzare verso un sospetto clinico di BAV I, che comunque andrebbe verificato tramite

ECG.

L'importanza del sapere che un pz ha un BAV I non risiede nella necessità di terapie specifiche del BAV

I stesso, che non esistono, quanto nell'essere consapevoli che il pz stesso può avere un'evoluzione

della patologia verso blocchi di grado maggiore.

Inoltre, nei pz con BAV I vanno evitati tutti quei farmaci che notoriamente potrebbero causare un

ulteriore rallentamento della conduzione, andando ad aggravare questa tendenza già intrinseca

dell'individuo. In particolare i betabloccanti, moltissimi antiaritmici e la digitale rallentano la

conduzione atrioventricolare, interferendo con un concetto importante (di cui si parlerà più avanti), la

refrattarietà del tessuto di conduzione.

Quindi il soggetto non ha nessuna alterazione, la sua FC rimane invariata poiché tutti gli impulsi atriali

vengono condotti ai ventricoli, ma può avere un'evoluzione del quadro clinico, quindi conoscerlo è

assolutamente importante.

CAUSE DI BAV

Le cause di tutti i BAV, dal I al III grado, sono sostanzialmente le stesse.

La più importante è l'ischemia: una sofferenza di tipo ischemico del miocardio di conduzione per

patologia coronarica porta ad un rallentamento di vario grado della conduzione.

Altre cause, forse ad oggi meno importanti, possono essere di tipo infettivo:

la difterite, quando esisteva, poteva provocare dei BAV;

• la malattia reumatica: tra i criteri di Jones per la diagnosi della malattia reumatica c'era

•

proprio il BAV, poiché l'infiammazione del miocardio di conduzione può dare un rallentamento della

sua attività;

il tifo può dare bradicardia sinusale e alterazioni della conduzione atrioventricolare.

•

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FIBRILLAZIONE ATRIALE

Tuttavia la causa sicuramente più importante al giorno d'oggi è la cardiopatia ischemica. Quindi anche

il BAV I altro non è che l'espressione di una lieve coronaropatia. Si ricordi a questo proposito che il

NSA è irrorato dalla coronaria dx.

BAV DI II GRADO

Il BAV II viene distinto dai cardiologi in due

sottocategorie: Mobitz tipo I e II.

BAV II Mobitz I

Rappresenta un'evoluzione del BAV I, e viene chiamato

anche periodismo di Luciani-Wenckebach.

L'intervallo PR cresce progressivamente, e la prima

crescita è la maggiore di tutte. Questa successione

culmina con un impulso non condotto, ossia un'onda P

non seguita dal QRS: il PR è infatti divenuto così lungo che il tessuto di conduzione non è più in grado

di condurre lo stimolo, e lì un battito si perde veramente. Dopo ciò, la sequenza ricomincia.

Non c'è una grande alterazione della FC, ma palpando un polso del pz e valutandolo attentamente ci si

accorge che a un certo punto si ha la perdita di un battito, una temporanea asistolia.

Quindi: nel I grado c'è un modesto allungamento della refrattarietà del tessuto, per cui occorre più

• tempo, ma poi tutti gli impulsi arrivano;

nel II grado, per una maggiore sofferenza ischemica, ad ogni battito si allunga la refrattarietà,

• finché ad un certo punto lo stimolo non riesce più ad essere condotto: questo dà modo al

tessuto di recuperare la refrattarietà para-fisiologica, e quindi la sequenza ricomincia, con un

intervallo molto breve che poi tende nuovamente ad allungarsi.

L'aritmia non è gravissima anche in questo caso, perché a livello di frequenza media ventricolare al

minuto non c'è una grande perdita di attività contrattile, ma in ogni caso il pz è manifestatamente

aritmico, tanto che, palpando il polso, ogni 4-5 battiti (la sequenza non è sempre esattamente la stessa)

si perde un impulso.

BAV II Mobitz II

Si tratta di un disturbo di conduzione più serio, più importante, più grave, caratterizzato da un

allungamento costante della refrattarietà, tanto che il tessuto non è mai in grado di condurre tutti gli

stimoli, perché necessita di più tempo per recuperare la propria eccitabilità.

Il pattern elettrocardiografico più tipico prevede un rapporto 2:1 tra l'attività atriale e quella

ventricolare: in altre parole, il tessuto di conduzione riesce a trasmettere ai ventricoli solo un impulso

ogni due. La frequenza ventricolare misurabile al polso sarà quindi esattamente la metà di quella

sinusale, il che può dar luogo ad una situazione piuttosto critica, fino a richiedere l'impianto d'urgenza

di un pacemaker.

La cosa importante del Mobitz II è che esso nella sua espressione clinica risulta molto condizionato

dalla frequenza sinusale.

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Anche se c'è l'allungamento della refrattarietà delle vie di conduzione, se il soggetto è a riposo con una

FC ad es. di 60 bpm, la refrattarietà è tale da permettere comunque il passaggio di tutti gli stimoli,

quindi il soggetto non manifesta il blocco: ha una bradicardia sinusale di base con 40-60 bpm, che il

tessuto di conduzione è in grado di trasferire ai ventricoli, per cui all'ECG in queste condizioni non si

nota nulla.

Se però questo pz compie un qualsiasi sforzo (ad es. alzarsi), ciò provoca un aumento della frequenza

sinusale (ad es. FC atriale 90 bpm) e di conseguenza ecco che con quella stessa refrattarietà tale

incremento non può più essere trasferito ai ventricoli: compare il blocco e quindi la FC ventricolare si

dimezza, proprio nel momento in cui il soggetto avrebbe necessità di un aumento della frequenza per

sostenere lo sforzo. Una storia caratterizzata da crisi acute di bradicardia durante lo sforzo deve far

pensare ad un'ipotesi del genere, per cui la situazione va riprodotta con una blanda prova da sforzo,

prendendo tutte le precauzioni del caso, in un ambulatorio cardiologico, per valutare cosa succede.

Il rapporto 2:1 è il più tipico, ma possono esistere gradi di blocco ancora maggiori. Ovviamente in tal

caso si tratta di situazioni a stento compatibili con la sopravvivenza del pz.

BAV DI III GRADO

È una situazione in cui c'è la totale dissociazione,

non solo funzionale, ma anche anatomica, tra

l'attività atriale e quella ventricolare: gli atri si

contraggono per conto proprio secondo la frequenza

dettata dal NSA, ma, magari per un'alterazione

anatomica (ad es. un infarto che coinvolga le vie di

conduzione, interrompendole), nessuno degli stimoli

atriali riesce ad essere trasmesso ai ventricoli.

In tal caso non è che i ventricoli si fermano: si attivano i pacemakers vicarianti. Il tessuto di

conduzione cardiaco ha questa proprietà, c'è una gerarchia: il NSA è la struttura che ha la frequenza di

scarica maggiore, ma se manca lo stimolo dall'alto, le vie di conduzione, pur ad una frequenza

progressivamente decrescente, sono in grado di autoeccitarsi, fino ad arrivare al cosiddetto ritmo

idioventricolare, un ritmo che nasce dal miocardio comune, in genere ad una frequenza molto bassa,

per una stimolazione automatica del tessuto miocardico, anche in assenza dello stimolo atriale.

In una situazione del genere, può capitare all'ECG che apparentemente ci sia un rapporto tra l'onda P e

il complesso QRS, ma in realtà, misurando gli intervalli PR, ci si rende conto che la loro ampiezza

risulta di volta in volta del tutto casuale. Tutti gli intervalli PP risultano di pari ampiezza, e lo stesso

dicasi per gli RR, ma i due intervalli viaggiano in totale indipendenza l'uno dall'altro, senza evidenziare

nessun rapporto di continuità.

Tale condizione può essere accettabile quando il livello anatomico del blocco è molto in alto, cioè dal

fascio di His in su, perché allora lo stimolo che giungerà ai ventricoli nasce immediatamente al di sotto

del fascio di His (o comunque della sede del blocco) e la frequenza di scarica può ancora essere

compatibile con la vita (40-45 bpm). Soprattutto, uno stimolo che nasce così in alto si incanala lungo le

vie di conduzione fisiologiche, ossia la branca dx e le due branche sx, per cui anche la morfologia del

complesso rapido rimane del tutto normale (QRS stretto, non allargato).

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FIBRILLAZIONE ATRIALE

Quando invece il blocco è più in basso (ad es. in

presenza di un infarto destruente che necrotizzi

un'ampia porzione del ventricolo e alteri

direttamente le branche), la FC ventricolare risulta

molto ridotta (ad es. 15-20 bpm), e si può rendere

necessario l'impianto d'urgenza di un pacemaker. In

questo caso l'attività elettrica residua dei ventricoli

non viaggia lungo le vie di conduzione fisiologiche,

ma attraverso il miocardio comune, per cui la

morfologia del complesso rapido diviene bizzarra.

Le cause sono le stesse menzionate precedentemente, in primis c'è sempre quella ischemica.

EFFETTI DEI BAV SULLA FC

Ricapitolando:

BAV I: nessun effett