Anatomia cuore

A

Si parte dal punto A, che indica il volume del ventricolo sx nel momento in cui si verifica la

fase tardiva della diastole.

La valvola mitrale è aperta quindi comincia il riempimento del ventricolo e il volume passa da

65 a circa 120 mL. A questo punto, prima di B, comincia ad aumentare la pressione in seguito

alla contrazione, fino a B, dove la valvola mitrale si chiude e comincia la fase di contrazione

ventricolare isovolumica. P P

B→C: Contrazione ventricolare isovolumetrica ( > )

IV A

Si giunge a C dove la pressione nel ventricolo supera quella atriale. Si aprono le valvole

aortiche e inizia l’eiezione ventricolare. P P

C→D: Immissione di sangue nell’aorta ( > )

IV aorta

La pressione continua a salire fino a raggiungere un massimo D (120 mmHg), e quindi inizia a

diminuire. La valvola aortica si chiude perché la pressione aortica è maggiore di quella

ventricolare, ma il volume resta costante finché non si riapre la valvola atrio ventricolare per

riempire il ventricolo. P P

D→A: Rilassamento ventricolare isovolumetrico ( < )

IV aorta

Tutte le valvole sono chiuse e il volume di sangue che rimane nei ventricoli è costante.

EDV = volume telediastolico (cioè alla fine della diastole, 135 mL)

Valore che indica quanto è possibile riempire il ventricolo (se è al di sotto del normale c’è un

minor ritorno venoso)

B = EDV

ESV = volume telesistolico (cioè alla fine della sistole, 65 mL)

Se è maggiore di 65 significa che il ventricolo non ha avuto abbastanza forza per pompare

fuori il sangue.

D = ESV

Gittata sistolica: quantità di sangue pompata da un ventricolo durante una contrazione.

mL = EDV – ESV = 135 – 65

Gittata cardiaca: volume di sangue pompato in un determinato tempo (di solito 1 min)

Frequenza x gittata sistolica

(70 battiti x 70 mL = 4900 mL/min)

A differenza del muscolo scheletrico, la contrazione muscolare cardiaca è autonoma, ovvero

insorge indipendentemente da stimoli nervosi o ormonali (autoritmicità).

L’autoritmicità del cuore è dovuta a due tipi di cellule autoritmiche: le cellule pacemaker

che avviano i potenziali d’azione e stabiliscono il ritmo cardiaco, e le fibre di conduzione

che conducono i potenziali d’azione e li propagano nel cuore. Le cellule pacemaker sono

localizzate soprattutto nel nodo SA, sono connesse ai miocardiociti elettricamente, quindi

quando generano il potenziale d’azione questo passa nelle cellule miocardiche di lavoro

connesse dai dischi intercalari e si propaga in tutte le cellule contemporaneamente.

Esistono 3 tipi di fibre muscolari cardiache, caratterizzati da potenziali d’azioni diversi tra loro:

Fibre miocardiche autoritmiche pacemaker:

1. cellule in grado di autodepolarizzarsi e

generare un potenziale d’azione. Sono presenti soprattutto nel tessuto nodale.

Fibre miocardiche del sistema specifico di conduzione

2. dotate di elevata velocità di

conduzione per trasmettere al sistema contrattile gli impulsi che nascono ritmicamente

nelle cellule pacemaker nodali.

Fibre miocardiche contrattili o da lavoro

3. : vengono attivate dal potenziale d’azione

proveniente dalle fibre muscolari vicine e si contraggono permettendo il lavoro

meccanico di pompa.

Caratteristiche elettriche dei potenziali d’azione cardiaci:

1. Depolarizzazione spontanea (potenziale pacemaker) → innervazione neuronale non

richiesta

2. Propagazione tra le cellule → - sincizio elettricamente accoppiato

- assicura un’attività ritmica continua

3. Fase di plateau lunga nei miociti (circa 200 ms) → assicura una forte contrazione

4. Periodo di refrattarietà lungo nei miociti → previene la sommazione di scosse muscolari

semplici Le cellule pacemaker si concentrano nel tessuto nodale

all’interno del nodo SA, da questo passa al muscolo

atriale, che si contrae. Dal nodo SA il potenziale vie

d’azione si diffonde nel nodo AV attraverso delle

internodali.

Tra i due atri e i ventricoli esiste lo scheletro fibroso

del cuore, struttura connettivale fibrosa che fa da

isolante. Questo impedisce il passaggio dei potenziali

d’azione, in modo che i ventricoli si contraggano solo

quando il sistema di conduzione gli porterà il potenziale

d’azione, ma non quando il potenziale d’azione deriva

dalla diffusione tra cellule dell’atrio e cellule del ventricolo.

Il segnale viene ritardato per lo scheletro fibroso del cuore che fa da isolante, la conduzione

rallenta e permette al ventricolo di riempirsi completamente. Dal nodo AV i potenziali d’azione

devono andare nei ventricoli: si genera un fascio di conduzione (fascio di His), che passa lo

scheletro fibroso del cuore e si suddivide in due fasci (di dx e di sx) che arrivano fino all’apice

del cuore. Da qui cominciano a risalire ramificandosi in delle fibre, dette fibre di Purkinje

che portano la depolarizzazione verso tutte le cellule muscolari.

N.B. Tutto questo avviene in 20 sec.

Questo tipo di sequenza offre diversi vantaggi: le cellule che per prime si contraggono nei

ventricoli sono quelle dell’apice, in questo modo l’apice del cuore comincerà a contrarsi prima

della base del cuore, e questo permette una fuoriuscita del sangue più corretta alla base del

cuore.

Non tutte le cellule nodali e pacemaker hanno lo stesso tipo di attività:

- Le cellule del nodo senoatriale hanno l’attività pacemaker più alta (70 bpm)

- Se queste cellule non funzionano entrano in gioco le cellule del nodo atrioventricolare

AV (50 bpm sufficienti per vivere ma non per supportare un’attività fisica)

- Fibre di Purkinje (35 bpm)

Potenziale d’azione del nodo SA:

2+¿

È un potenziale d’azione voltaggio dipendente. La depolarizzazione delle cellule

¿

Ca +¿ canali funny.

pacemaker è dovuta alla chiusura dei canali per il e all’apertura dei Questi

¿

K

rimangono aperti solo per un breve periodo, e questa depolarizzazione iniziale attiva

2+¿

canali del di tipo T

l’apertura per i che depolarizzano ulteriormente la cellula ma

¿

Ca

rimangono aperti per breve tempo. La depolarizzazione che ne risulta attiva un’altra categoria

2+¿

canali del di tipo L,

di canali calcio-dipendenti, i che rimangono aperti per più tempo e

¿

Ca

determinano nei miocardiociti un tempo di refrattarietà molto lungo.

Questa refrattarietà molto lunga è importante anche perché mantiene depolarizzata la cellula

e quindi le impedisce di rispondere ad altri segnali (la rende ineccitabile per tutta la sua

+¿

durata, perché mantiene inattivati i canali de ). Questo permette di avere una

¿

Na

contrazione molto più lunga ed efficace e di non iniziare una nuova fase di contrazione prima

che sia finita quella precedente.

⟹ Durante la fase di plateau il cuore si trova in uno stato di refrattarietà assoluta, quindi

per tutta la durata della contrazione non può essere nuovamente eccitato.

Tutta questa attività elettrica del cuore genera dei campi elettrici, che noi possiamo andare a

misurare perché il liquido extracellulare (LEC) è una soluzione salina, buona conduttrice di

elettricità.

Si può registrare l’attività elettrica del cuore con elettrodi sulla superficie cutanea.

Onda = deflessioni

sopra o sotto la linea di

base (nel cuore ogni

volta che avviene una

differenza di potenziale

in positivo o in

negativo si genera

un’onda)

Segmenti = tratti di linea basale tra due onde

Intervalli = combinazione di tratti e onde

Onda P = onda di depolarizzazione atriale

Onda Q = indica il passaggio della depolarizzazione

nel fascio di His fino ad arrivare all’apice del cuore

Onda R = indica il passaggio del potenziale

dall’apice verso il ventricolo (tutta l’attività delle fibre di Purkinje)

Onda T = ripolarizzazione ventricolare

ELETTROCARDIOGRAMMA (ECG)

L’ECG è la registrazione, nel tempo, dell’attività elettrica del cuore. L’ECG è la registrazione

delle differenze di potenziale che si creano tra due punti di misura differenti, in funzione del

tempo. È quindi espressione dell’eccitamento e non della contrazione cardiaca.

L’ECG fornisce informazioni su:

- Frequenza cardiaca

- Ritmicità del battito

- Velocità di conduzione

- Condizione dei tessuti cardiaci frequenza x gittata sistolica

Fattori che possono influenzare la gittata cardiaca:

Si può agire o sulla frequenza o sulla gittata sistolica.

La frequenza si può modulare grazie al sistema nervoso autonomo. Il cuore viene innervato

sia dal SN ortosimpatico sia dal SN parasimpatico, quindi entrambi possono modificare la

frequenza.

La gittata sistolica viene modificata andando ad agire ancora sul sistema nervoso

autonomo, ma solo il SNA simpatico, che agisce sia sugli atri che sui ventricoli. Il

parasimpatico agisce solo sugli atri.

- Relazione lunghezza-tensione

- Ritorno venoso

- SN ortosimpatico

Effetti del SNA simpatico:

- Cronotropo (+): determina un aumento della frequenza cardiaca

- Ionotropo (+): aumentare la capacità di contrazione ventricolare

- Dromotropo (+): aumento della velocità di conduzione a livello del nodo AV

- Batmotropo (+): rende il potenziala a riposo di un miocardiocita meno negativo,

quindi rende il miocardiocita più facile da depolarizzare

Lo stesso si può avere con effetto negativo (-), tranne ionotropo negativo.

Modulazione della frequenza cardiaca:

Frequenza a riposo nell’adulto 70 bpm (50-120 bpm)

- Parasimpatico: secerne acetilcolina → si lega ai recettori muscarinici posti sulle

+¿

cellule del nodo SA → la cellula aumenta permeabilità al → la cellula si

¿

K

iperpolarizza (allontanamento del potenziale dalla soglia) → diminuzione conduzione dei

PA nel nodo AV ⟹ rallentamento della frequenza cardiaca

Normalmente il cuore è sotto controllo del sistema parasimpatico che lo tiene “calmo”: porta

le sue contrazioni da 90 a 70 bpm. Questo ci da una doppia possibilità di intervento se

dobbiamo aumentare il ritmo cardiaco: togliere l’inibizione parasimpatica, se questo non

basta possiamo avere anche l’attivazione simpatica.

- Ortosimpatico: agisce tramite rilascio di noradrenalina → si lega ai recettori β-

adrenergici posti sulle cellule del nodo SA e attiva il cAMP come 2° messaggero → il

cAMP stimola l’apertura dei canali funny e dei canali per il calcio di tipo T → aumento

della depolarizzazione spontanea (la soglia vi