Semeiotica del fegato

Semeiotica del fegato

Anatomia

Fegato tra 6^ e 11^ costa

Suddiviso in segmenti

Strutture epatiche e periepatiche

Vena porta

Porta sangue refluo da intestino

Vene sovraepatiche

Tributarie della vena cava inferiore

Arteria epatica (e i suoi rami)

Vie biliari epatiche ed extraepatiche

Fegato avvolto da capsula poco estensibile

Variazioni acute delle dimensioni del fegato provocano dolore, quelle

croniche no

Fegato non ha fibre nervose nocicettive, quindi le sue patologie non

causano dolore

Malattie epatiche possono rimanere a lungo

asintomatiche/paucisintomatiche

Sintomi vaghi, poco specifici e tardivi

Lobulo epatico

Struttura esagonale

Centro = vena centrolobulare

Vertici = spazi portali

Ramo venoso vena porta

Ramo arterioso

Dotto biliare

Sangue passa da rami vena porta a vena centrolobulare attraverso

sinusoidi

A vena centrolobulare sangue già metabolizzato da epatociti

(disposti a palizzata)

Captano tutto il sangue proveniente dall'intestino

Cirrosi epatica

Proliferazione incontrollata e disorganizzata di epatociti disfunzionali che si

distribuiscono in noduli (anzichè lobuli)

Sovvertimento strutturale tridimensionale del lobulo (epatociti cirrotici

sconvolgono struttura a palizzata del lobulo)

Noduli circondati da tessuto fibroso che riduce la funzionalità del fegato

Nodulo in cui non si identificano più vena centrolobulare e sinusoidi

Aggregato cellulare circondato da tralci fibrosi che provengono dagli

spazi portali e tendono a unirsi tra loro

Conseguenze:

Ipertensione portale

Data dalla difficoltà del sangue venoso proveniente dalla vena porta

di attraversare i sinusoidi e giungere alla vena centrolobulare

Causa aumento della pressione venosa del distretto portale

Nelle fasi gravi (tessuto totalmente sovvertito) il circolo si inverte

Epatofugo

Retrogrado verso altri organi (bypassa il fegato)

Normalmente invece è epatopeto (da intestino a vena porta)

Provoca dilatazione e stasi a livello di tutti gli organi addominali

Aumento p vene mesenteriche, splenica e gastro-esofagee

Sangue defluisce attraverso il circolo della vena ombelicale

(viene riaperto dopo che era stato chiuso in periodo

neonatale)

Sangue passa da vena ombelicale alle vene superficiali della

parete

Permette a sangue venoso di tornare alle vene cave

(atrio dx) con percorso lungo e tortuoso

Formazione reticolo venoso superficiale con aspetto

serpiginoso (= caput medusae) con ombelico al centro

Non molto frequente

E' più frequente osservare solo dilatazioni dei vasi

del circolo superficiale sottocutaneo

Sangue profondo proveniente dall'intestino

che bypassa il fegato e raggiunge il circolo

sistemico (tra cui il cervello)

Può essere causata da:

Ipertensione portale essenziale (idiopatica)

Aumento p vene mesenteriche

Ascite

Trasudazione di liquido nell'addome

Formazione gavoccioli emorroidari che possono rompersi

Varici esofagee e gastriche

Possono rompersi causando emorragie digestive

Blocco pre-epatico (sottoepatico)

Es. trombosi vena porta/splenica

Ipertensione a monte (vasi mesenterici)

Splenomegalia

Ascite

Varici emorroidarie

Blocco intra-epatico (intra-sinusoidale)

Es. cirrosi

Stasi intraepatica

Blocco intra-epatico (peri-sinusoidale)

Es. fibrosi peri-sinusoidale

Blocco post-epatico (sovraepatico)

Es. trombosi delle vene sovraepatiche (sindrome di Budd-

Chiari)

Epatomegalia

Stasi epatica

Quadro completo di ipertensione portale

Sangue refluo da intestino bypassa vena porta e arriva all'encefalo

Encefalopatia epatica

Ittero

Colorito giallastro di cute e mucose legato all'aumento di bilirubina

1. Anamnesi

Domande da porre:

Occupazione

Medici, infermieri, OSS

Addetti alle pulizie

Agricoltori/allevatori

Chiunque abbia a che fare con materiale biologico

Consumo di alcol

Anche occasionale ma in grandi quantità

Epatite acuta alcolica

Gastrite acuta emorragica

Pancreatite

Abitudini alimentari

Consumo di verdura non lavata/frutti di mare/pesce crudo

Rischio di contrarre HAV

Viaggi e condizioni socioeconomiche

Presenza di malattie endemiche

Prevalenza HAV, HBV

Cina/sudest asiatico

Contatti con itterici

Tossicodipendenza

Sia per aghi infetti che per nuove droghe sintetiche che possono

causare epatiti fulminanti

Procedure "invasive":

Tatuaggi, piercing

Dialisi

Storia clinica:

Farmaci

Una delle principali cause di epatite acuta

Associata spesso a colestasi

Numerosi farmaci metabolizzati a livello epatico

Iniezioni, trasfusioni di sangue ed emoderivati

Chirurgia delle vie biliari

Spesso si ha stenosi delle vie biliari post-operatoria

Neoplasie (attuali o pregresse) di:

Mammella

Tiroide

Stomaco

Colon

Retto/sigma

Polmoni

Prostata

Epatocarcinoma

Colangiocarcinoma

Storia familiare

Ittero emolitico

Sindrome di Gilbert

Anomalia del metabolismo della bilirubina

Autoimmunità

Malattie epatiche croniche

Malattie genetiche da accumulo

Emocromatosi

Malattia di Wilson

Amiloidosi

Litiasi biliare

Dolore colico (ad andamento intermittente)

Malattia delle vie biliari (contrazione da litiasi)

Hanno recettori, mentre il fegato no (solo capsula)

Caratteristiche d'insorgenza

Improvviso, preceduto da nausea, vomito, intolleranza al fumo e a

certi cibi

HAV

Lento e progressivo, con prurito

Ittero ostruttivo

Ostruzione extraepatica delle vie biliari, spesso di natura

neoplastica

Accompagnato da febbre, brivido e dolore addominale

Colangite

Infiammazione acuta vie biliari

Colecistite acuta

Caratteristiche di urine e feci

Iperbilirubinemia da ostruzione delle vie biliari:

Urine scure

Color "coca-cola"

Dovute alla presenza di bilirubina idrosolubile

Feci acoliche (grigiastre, giallastre), di consistenza spesso

fangosa

Poichè bilirubina non raggiunge l'intestino

Presenza di malessere generale,