Mappe Concettuali modulo di Cardiologia, Specialità medico chirurgiche 1

recap ANATOMIA e

FISIOLOGIA CARDIACA SOPRA DIAFRAMMA

POSIZIONE DIETRO PARETE TORACICA

TESSUTO MUSCOLARE MIOCARDIO CONTRATTILE

VALVOLE necessario perchè O2 contenuto in sangue nelle cavita' cardiache non riuscirebbere a diffondere attraverso tutto spessore miocardio

ORIGINANO dal lato delle CUSPIDI VALVOLA AORTICA

ARTERIE CORONARIE C DESTRA

SISTEMA VASCOLARE A DISCENDENTE ANTERIORE

C SINISTRA A CIRCONFLESSA

SENO VENOSO del cuore

poi sotto, + in profondita' MICROCIRCOLO capace REGOLARE RESISTENZE x REGOLARE PERFUSIONE t cardiaco

4 ELEMENTI FUNZIONALI produce impulso elettrico in base a stimoli SIMPATICO / PARASIMPATICO

NODO SENO ATRIALE SINUSALE = solo aumento ritmo, no aritmie o altre alterazioni

ANATOMIA FREQUENZA VARIABILE stress

> così FREQUENZA adattata a TACHICARDIA SINUSALE se esercizio fisico

NECESSITA' ORGANISMO ipertiroidismo

anemia

conduce impulso atri > ventricoli, inducendo un piccolo ritardo

T CONDUZIONE tra i due di modo che atri si contraggano prima dei ventricoli

NODO ATRIOVENTRICOLARE se malattia seno > prende posto ma a frequenza inferiore

FASCIO HIS impulso lungo ventricoli

BRANCHE e FIBRE PURKINJE hanno anche loro frequenza scarica intrinseca

= breve tempo, x GENERARE MAGGIOR PRESSIONE

POSSIBILE necessario che TUTTE PARETI CAMERA si

> TEMPO TOTALE x DIFFUSIONE IMPULSO 0,8 s ecco perchè servono branche e gap junctions non bastano

CONTRAGGA CONTEMPORANEAMENTE

passaggio cariche anche in assenza branche, > grazie a sistema conduzione impulso viaggia

CELLULE CARDIACHE MIOCARDIOCITI con GAP JUNCTIONS ma lentamente molto + rapidamente

VITA ADULTA GRANDE e PICCOLO CIRCOLO NON SONO MAI in COMUNICAZIONE

RICORDA che GITTATA CARDIACA = GITT SIST x FREQUENZA MAGGIORE ENTITA' CONTRAZIONE in sistole

MAGGIORE STIRAMENTO DIASTOLICO fibre m GRADO FORZA SVILUPPATA dipende da posso avvicinarmi a lunghezza ideale >

perchè GRADO SOVRAPPOSIZIONE SARCOMERI massima forza contrazione

ADATTAMENTO CUORE a

RICHIESTE O2 ORGANISMO EFFETTO FRANK STARLING = maggior sangue torna a cuore (riempim diastolico) tanto di più si contrae cuore x espellerlo tutto

nb NO VARIAZIONE CONSUMO ENERGICA

es. se AUMENTO MECCANISMI CONTRIBUTO MAGGIORE x FASI INIZIALI ESERCIZIO quando mobilizzo sangue che era stagnante nelle vene > + PRECARICO > + STIRAMENTO DIASTOLICO

NECESSITA' comportano AUMENTO AUMENTO NEECSSITA'

CRONOTROPISMO AUMENTO FREQUENZA CARDIACA CONSUMO ENERGIA PERFUSIONE CORONARICA

FISIOLOGIA CARATT COMUNI

INOTROPISMO AUMENTO CONTRATTILITA' C su STIMOLO ADRENALINA CONTRAZIONE + POTENTE > AUMENTO GITTATA SISTOLICA contributo maggiore per ELEVATI SFORZI

DEF CAPACITA' VENTRICOLO di CONTRARSI

FUNZIONE SISTOLICA ventricolare DEF frazione sangue eiettato / volume telediastolico

COME VALUTATA VALUTAZIONE TRAMITE PARAMETRO FRAZIONE DI EIEZIONE normale è circa 60%

VALORI sotto effetto inotropo max 70-80%

CAPACITA' VENTRICOLI DI FARSI RIEMPIRE / LASCIAR FLUIRE SANGUE AL LORO INTERNO SENZA DIFFICOLTA'

def è espressione RESISTENZA VENTRICOLI OFFRONO A RIEMPIEMENTO

se resistenza bassa basta BASSA PRESSIONE nelle VENE VENTRICOLI sono MOLTO DISTENSIBILI

FUNZIONE DIASTOLICA ventricolare da difficoltà svuotamento sangue da polmoni a v sx

in circolo polmonare > DISPNEA con aumento pressione in vene e capillari polmonari

CONSEGUENZE e trasudazione liquido nel tessuto polmonare

AUMENTO PRESSIONE a MONTE, nel STASI VENOSA

CIRCOLO VENOSO pre - atriale in circolo sistemico > EDEMI

se AUMENTO RESISTENZA a RIEMPIMENTO aumento rigidità pareti

x compressione da esterno

ELETTROCARDIOGRAMMA perchè avviene durante depolarizzazione

ventricolare, e dato che massa ventricoli >>>

è DESCRIZIONE GRAFICA ATTIVITA' ELETTRICA cuore REGISTRATA SU SUPERFICIE CORPOREA UNICO EVENTO NON DESCRITTO RIPOLARIZZAZIONE ATRIALE massa atri c'è copertura segnale

segna CORRENTE ELETTRICA (FLUSSO CARICHE) quando cuore percorso da onde dep / ripolarizz

derivazioni = punti di vista GRUPPI di DERIVAZIONI ESPLORANO PARTI DIVERSE CUORE

visione LONGITUDINALE

analizzano cuore su PIANO FRONTALE = piano che divide cuore in avanti e dietro

ECG D1 / I

quelle del triangolo di Enthoven D2 / II

D3 / III

6 PERIFERICHE 3 DERIV BIPOLARI polo negativo

cioè COMPOSTA CIASCUNA DA 2 PUNTI polo positivo

registra attività 12 DERIVAZIONI

contemporaneamente in aVL

3 UNIPOLARI aVR

aVF tipo sezione tac piano che taglia cuore in sopra e sotto

su PIANO ORIZZONTALE / TRASVERSALE danno VISIONE ORTOGONALE, come se si sezionasse cuore su piano trasversake

PREMESSE IMPORTANTE È LORO POSIZIONE RISPETTO A VETTORE DEL DIPOLO

V1

6 PRECORDIALI V2

V3 su PARETE TORACICA da ZONA STERNALE a

ASCELLARE, da 4° a 5° spz intercostale

V4

V5

V6

MISURANO CARICHE ESTERNE e DIFFERENZE fra CARICHE (DIFFERENZE POTENZIALE)

ELETTRODI > si registra diff potenziale lungo superficie

se ho cellule polarizzate e non polarizzate > dipolo elettrico con verso verso positività

esterna cellule

in verticale VOLTAGGIO = TARATURA 1 cm = 1 mV

INFO TECNICHE CARTA 5 mm = 0,2 s

in orizzontale TEMPO 25 mm = 1 s

a RIPOSO POLARIZZATI INTERNO + ELETTONEGATIVO

CARDIOMIOCITI INTERNO POSITIVO

quando stimolo da ONDA DI NEGATIVITA' che si propaga lungo

DEPOLARIZZAZIONE > alla fine ho CELLULA

sistema conduzione superficie ESTERNA CELLULA ESTERNO NEGATIVO

sistema costituito da 2 CARICHE ELETTICHE PUNTIFORMI UGUALI e OPPOSTE

DA polo NEGATIVO a polo POSITIVO del dipolo = VERSO POLO POSITIVO

TUTTO CUORE considerato come un DIPOLO UNICO DIPOLO ELETTRICO VERSO = verso la ZONA a POSITIVITA' ESTERNA

RAPPRESENTABILE da VETTORE GRANDEZZA riguarda DIFFERENZA ELETTRONEGATIVITA'

CORRENTE che si AVVICINA A ELETTRODO ( ricorda che verso corrente è da polo negativo a polo positivo del dipolo )

DEFLESSIONE POSITIVA verso del dipolo è diretto verso polo positivo elettrodo

CORRENTE che si ALLONTANA DA ELETTRODO

DEFLESSIONE NEGATIVA verso del dipolo è verso polo negativo elettrodo

PREMESSE ELETTROFISOLOGIA ONDA ONDA ISODIFASICA a metà dove sta polo positivo dell'elettrodo rispetto a polo positivo del dipolo

se BIPOLARE GUARDO

POLI DEL DIPOLO guardando a situa esterno cellula SE VERSO DEL DIPOLO È DIRETTI VERSO POLO

DIPENDE se DERIVAZIONE è BIPOLARE o UNI POSITIVO ELETTRODO

quindi x determinare onda devo valutare VERSO VETTORE = in che verso è diretto dipolo rispetto a elettrodo POLARE se VETTORE DEL DIPOLO si AVVICINA O

DOVE STA ELETTRODO se UNIPOLARE GUARDO ALLONTANA da ELETTRODO

con PASSAGGIO POTENZIALE AZIONE si ha

NSA > trasmette ONDA DEPOLARIZZAZIONE cioè DEPOLARIZZAZIONE CELLULE COINVOLTE

VIE INTERNODALI INTERVALLO PQ

dove stimolo staziona un attimo inizio SISTOLE ATRIALE

NODO ATRIO VENTRICOLARE

SISTEMA CONDUZIONE del CUORE = RITARDO nella conduzione

FASCIO HIS nel setto interventricolare

DX

BRANCA SX

FIBRE PURKINJE > SISTOLE VENTRICOLARE

ONDA DEPOLARIZZAZIONE atriale ONDA P positiva

ATRI iniziano dal nodo del seno e coinvolgono in

orientata verso alto e dx negativa cmq opposta a p contemporanea tutto spessore muscolare

ONDA RIPOLARIZZAZIONE ONDA T-A MASCHERATA DA QRS

1 SETTO ONDA Q negativa nb: in quello standard

ONDE ECG e EVENTI CICLO

CARDIACO DX

3 MOMENTI DEPOLARIZZAZIONE 2 PARETE LIBERA ONDA R picco positivo in quello standard ONDA e DEPOLARIZZAZIONE

DEPOLARIZZAZIONE

SX danno origine a COMPLESSO QRS CORRISPONDE A SISTOLE

VENTRICOLO

= parti alte

3 BASE

VENTRICOLO ONDA S negativa

da strati subepicardici verso porzioni

subendocardiche

RIPOLARIZZAZIONE ONDA T ha la stessa polarità del qrs

ONDE NEGATIVE PRIMA di R oppure se unica negativa presente piccola Q

ONDE POSITIVE ONDE R

NORMALE NOMENCLATURA nelle derivazioni precordiali ONDE NEGATIVE DOPO R S

unica onda grande negativa complesso QS

MAIUSCOLO onda grande

poi MINUSCOLO onda piccola

TRACCIATI DEFLESSIONI rispetto LINEA ISOELETTRICA

ONDE sia positive che negative, NON INDICANO POLARIZZAZIONE o DEPOLARIZZAZIONE

segnalano CORRENTE ELETTRICA

presenti COMPLESSI INSIEMI ONDE

SEGMENTI porzioni TRA ONDE

INTERVALLI porzioni tra ONDE e COMPLESSI

ANAMNESI

TRACCIATI PRECEDENTI

urgenza

1 SETTING routine

QUESITO CLINICO

CORRETTEZZA TRACCIATO ONDE P PRESENTI e TUTTE UGUALI

AD OGNI P CORRISPONDE UN QRS

DISTANZA R-R è REGOLARE

PQ tra 3-5 mm cioè 0,12 - 0, 20 s

RITMO normale SINUSALE LARGHEZZA LARGO FINO A 0,10 - 0,12 escluso 2 quadratini e mezzo

ALTEZZA

QRS PROGRESSIONE ONDA R

NO ONDE Q PATOLOGICHE

.... se distanza r-r è REGOLARE 300 diviso N° quadratini tra un QRS e ALTRO (tra due R)

FREQUENZA lo vedo misurando 3 rr (regola dei 3 segni)

INTERPRETAZIONE se distanza r-r è IRREGOLARE n° qrs in 15 cm (compreso qrs allo zero) x 10 = frequenza ventricolare media

= COME È ORIENTATO IL VETTORE ELETTRICO CARDIACO

POSIZ INTERMEDIA orientato tra 30-60 gradi

può essere DEVIATO A SX oltre i - 30 gradi cioè < - 30°

ASSE ELETTRICO VENTRICOLARE DEVIATO a DX > 90 °

considerare corporatura, essere longilineo

COME CALCOLATO derivaz bipolari

detto AQRS

= DEPOLARIZZAZIONE ATRIALE

ONDA P va analizzata in D2 dove in normalità è positiva

PQ = tempo che impiega lo stimolo a entrare nel NAV e attivarlo

QRS se + lungo di 2 quadratini e mezzo blocco di branca

QR = TEMPO ATTIVAZIONE VENTRICOLARE = deflessione intersecoide

2 tra V5 e V6

PROGRESSIONE ONDA R da V1 a V6 onda R deve PROGREDIRE IN AMPIEZZA ( occasionalm fisio diminuzione da V4 a V5 e da V5 a V6

Q è compreso tra FINE QRS (punto J) - INIZIO T

ST NORMALMENTE SI ISCRIVE SULL'ISOELETTRICA

SOTTOSLIVELLATO

PATO deviato > 1 mm dalla linea isoelettrica SOVRASLIVELLAMENTO

con ISOELETTRICA = linea che CONGIUNGE T - P

ASCENDENTE LENTA

FISIO è onda ASIMMETRICA branca DISCENDENTE RAPIDA

T PRIMITIVE ISCHEMIA

PATO ALTERAZIONI RIPOLARIZZAZIONE SECONDARIE facenti seguito a modifica QRS

ASPECIFICHE non correlabili a una sola causa

DEF tra INIZIO QRS e FINE T = tempo della SISTOLE VENTRICOLARE

INTERVALLO QT VALORI INVERSAMENTE PROPORZIONALE a FREQUENZA CARDIACA

non si capisce bene genesi

ONDA U è piccola onda positiva che segue l'onda t

deve essere di ampiezza inferiore alla T

ORARIA se progressione onda R spostata verso derivaz precordiali tipo v1 < v2 < v3, ..

ROTAZIONE ASSE ELETTRICO CUORE ANTIORARIA

TECNICHE E

STRUMENTI

DIAGNOSTICI FAMILIARITA'

FATTORI RISCHIO

ANAMNESI INDAGARE, x quanto riguarda malattie c precedenti PROBLEMATICHE CARDIACHE

dolore toracico

SINTOMI palpitazioni

sincope

TONI

CARDIACA SOFFI

AUSCULTAZIONE POLMONARE

ESAME OBIETTIVO SEGNI STASI PERIFERICA

VALUTAZIONE POLSI PERIFERICI

MISURAZIONE PRESSIONE ARTERIOSA x stratificazione rischio

RISCHIO futuri eventi cardiovascolari ASSETTO LIPIDICO

GLICEMIA

rilasciato da cellule subito necrosi

ESAMI EMATOCHIMICI MARKER DANNO MIOCARDICO TROPONINA livello correla con danno cardiaco

ALTO VPN se troponina bassa difficile che ci sia infarto

stretch da AUMENTO PRESSIONI RIEMPIMENTO

rilasciato da atrio IN RISPOSTA A

STRETCH MECCANICO SCOMPENSO

in AUMENTO RESISTENZA a SVUOTAMENTO

SCOMPENSO CARDIACO BNP EMBOLIA POLMONARE

ha ALTO VALORE PREDITTIVO NEGATIVO BNP NORMALE ESCLUDE con ragionevole certezza SCOMPENSO CARDIACO

ELETTROCARDIOGRAMMA

COS'è ECG delle 24 ore / molteplici ore

FREQUENZA CARDIACA e sue VARIAZIONI nelle 24 h

HOLTER ECG N° EXTRASISTOLI / 24h

CHE INFORMAZIONI DA' presenza TACHICARDIE PAROSSISTICHE

possibile CORRELAZIONE SINTOMO - EVENTO ELETTRICO

è come holter ma x UNA SETTIMANA

SISTEMI MONITORAGGIO PROLUNGATO con SOFTWARE AUTOMATICO che INDIVIDUA e EVIDENZIA ALTERAZIONE

x sintomi INFREQUENTI

EVENT RECORDER = REGISTRATORE ECG APPLICATO dal PZ STESSO in caso SINTOMI

LOOP RECORDER = REGISTRATORI IMPIANTABILI registrano e poi, dopo un po', sovrascrivono

= REGISTRAZIONE PRESSIONE OGNI 15 min, per 24 ore

MONITORAGGIO PRESSORIO 24 h x capire ANDAMENTO PRESSIONE nelle 24 h

ADEGUAMENTO FREQUENZA CARDIACA allo SFORZO c'è riduzione perfusione che si manifesta in

= SLATENTIZZAZIONE

ECG DA SFORZO modo evidente quando aumentano esigenze

VALUTA COMPARSA ANOMALIE TRATTO ST suggestive ISCHEMIA INDUCIBILE ISCHEMIA INDUCIBILE perfusione miocardica

COMPARSA ARITMIE da SFORZO

COMPORTAMENTO PRESSIONE ARTERIOSA durante sforzo

OMBRA CARDIACA

DILATAZIONE OMBRA AORTICA

RX TORACE posso vedere stasi

CAMPI POLMONARI vedo versamento, edema

SPESSORI, DIMENSIONI CAVITA'

FUNZIONE DIASTOLICA VALUTAZIONE FUNZIONALE

CONTRATTILITA' VENTRICOLI

CONSENTE VALUTARE DIFETTI CONGENITI

STENOSI / INSUFF VALVOLARI

...

ECO CARDIOGRAMMA però no valutazione composizione muscolo c LIMITE dell'ECO

ESTERNO appoggio su parete toracica anteriore

TIPI TRANSESOFAGEO

DIAGNOSTICA CAVITA', SPESSORI, ecc

x IMMAGINI RISONANZA MAGNETICA CONSENTE FIBROSI

CARDIACA VALUTARE COMPOSIZIONE

con mdc INFIAMMAZIONE

MUSCOLO CARDIACO EDEMA

nb medicina nucleare utilizzo radionuclidi (molecole emettenti radiazioni) a fini diagnostici

DI BASE

SCINTIGRAFIA MIOCARDICA PERFUSIONE MIOCARDICA regionale in base a DISTRIBUZIONE RADIONUCLIDE

DOPO SFORZO

VALUTAZIONE BUCO (DIFETTO PERFUSIONE) di base NECROSI, IRREVERSIBILE

> se alterazioni BUCO solo dopo sforzo ISCHEMIA INDUCIBILE reversibile con rivascolarizzazione coronarica

AORTA anomalie

ANGIO TAC VALUTAZIONE CORONARIE decorso

stenosi

ALEBRO ARTERIOSO POLMONARE su guida radiologica e attraverso vasi femorali o arteria radiale

DIMENSIONI CAMERE, VASI

INSERIMENTO CATETERE

CATETERISMO CARDIACO in CAVITA' CARDIACA ANOMALIE CONTRATTILITA'

nel circolo polmonare

x valutare PRESSIONE prima o dopo una valvola

EMODINAMICA SATURAZIONE O2 nelle diverse camere

TECNICHE CATETERE in CORONARIA > INIETTO MDC > VISUALIZZAZIONE CORONARIE all'RX

CORONAROGRAFIA

INVASIVE SCOPO VISUALIZZAZIONE STENOSI / PLACCHE coronarie

in grado REGISTRARE ATTIVITA' ELETTRICA in SPECIFICI PUNTI CUORE

STUDIO ELETTROFISIOLOGICO

ELETTROFISIOLOGIA INSERIMENTO ELETTROCATETERI posso fare anche STIMOLAZIONE ATTIVITA' ELETTRICA

PREVENZIONE

CARDIOVASCOLARE STATISTICAMENTE ASSOCIATE a COMPARSA MALATTIA

DEF SITUAZIONI / CONDIZIONI direttamente

FATTORI RISCHIO che INFLUENZANO SVILUPPO e DECORSO MALATTIA indirettamente

in generale UTILITA' INDIVIDUARE PERSONE da INDIRIZZARE VERSO STRATEGIE PREVENZIONE / SCREENING

NB correlati principalemente a ATEROSCLEROSI

ETA'

FR MALATTIE NON MODIFICABILI SESSO estrogeni protettivi

CARDIOVASCOLARI FAMILIARITA'

fumo, diabete, ipertensione, ipercolesterolemia,

MODIFICABILI STILE VITA ..

PROBABILITA' EVENTO CARDIOVASCOLARE

RISCHIO = MAGGIORE nei SUCCESSIVI 10 ANNI

ETA'

SESSO di fatto per

STRATIFICARE RISCHIO

DIABETE

STRATIFICAZIONE RISCHIO considero PRESENZA

FATTORI CONSIDERATI FATTORI RISCHIO

cardiovascolare FUMO

PRESSIONE arteriosa sistolica

COLESTEROLEMIA

INFORMARE PZ

SCOPO STABILIRE RISCHIO e GIUSTIFICARE o MENO TRATTAMENTO FARMACOLOGICO in base a RAPPORTO RISCHIO / BENEFICIO

DEF PRESSIONE ARTERIOSA > 130 / 80 mmHg RIDOTTA ELASTICITA'

PRIMITIVA / ESSENZIALE ETA' , FATTORI RISCHIO IRRIGIDIMENTO VASI e / o AUMENTO VOLEMIA

ECCESSO SALE / LIQUIRIZIA

EZIOLOGIA e PATOGENESI PATO ORMONALI

SECONDARIA > AUMENTO VOLEMIA o VASOCOSTRIZIONE

STENOSI ARTERIA RENALE > RENINA > RAAS

FARMACI (cortisone)

IPERTROFIA V SX INSUFFICIENZA CARDIACA

IPERTENSIONE ARTERIOSA NEFROPATIA IPERTENSIVA

RETINOPATIA IPERTENSIVA

CONSEGUENZE ICTUS

VASCULOPATIA CEREBRALE

ATEROSCLEROSI

COMPORTAMENTALE ACE INIBITORI

TERAPIA SARTANI

VASODILATATORI

FATTORI RISCHIO CALCIO ANTAGONISTI

in dettaglio FARMACOLOGICA ALFA LITICI

quando GRAVITA' IPERTENSIONE o

presenza MULTIPLI FATTORI

RISCHIO GIUSTIFICANO DIURETICI

DEF AUMENTO ANOMALO QTA' GRASSI nel sangue

GENETICA

CAUSE DIETA

MISTE < 100

VALORI OTTIMALI dipendono da RISCHIO PZ < 70

DISLIPIDEMIA COLESTEROLO LDL < 55 mg / dl

QUALI LIPIDI PATOGENESI DEPOSITO in ENDOTELIO > INFIAMMAZ > PLACCA ATEROSCL

TRIGLICERIDI rilevanti ma meno rispetto colesterolo ldl

DIETA

COMPORTAMENTALE attività fisica

NUTRACEUTICI

TERAPIA STATINE

FARMACOLOGICA EZETIMIBE

ACIDO BEMPEDOICO

ANTICORPI MONOCLONALI ANTI PCSK9

INDAGARE FATTORI RISCHIO

CALCOLARE RISCHIO solo COMPORTAMENTALE

IMPOSTARE TERAPIA anche FARMACOLOGICA

COLLOQUIO con PZ MONITORAGGIO PRESSIONE 24 h

se serve ULTERIORI ESAMI ESAMI ORMONALI

ECO CAROTIDI non invasivo e non radiazioni

PROGRAMMARE VISITA SUCCESSIVA

CARDIOPATIA

ISCHEMICA

DEF condizioni INSUFFICIENTE APPORTO SANGUE ( e ossigeno ) a MUSCOLO CARDIACO CARDIOPATIA ISCHEMICA CRONICA =

DIMINUZIONE FLUSSO CORONARICO SINDROME CORONARICA CRONICA

OSTRUZIONE ma cmq placca è STABILE cresce lentamente

PLACCA ATEROSCLEROTICA CRESCITA, AUMENTO DIMENSIONI

EZIOPATOGENESI e possibili FISSURAZIONE CAPPUCCIO FIBROSI > > AGGREGAZIONE PIATRINICA CARDIOPATIA ISCHEMICA ACUTA =

> TROMBOSI su PLACCA ISCHEMIA ACUTA

MANIFESTAZIONI di ESPOSIZIONE CONTENUTO e COAGULAZIONE SINDROME CORONARICA ACUTA

CARDIOPATIA ISCHEMICA da ischemia > INFARTO CARDIOPATIA POST INFARTUALE CORONARIA capace PORTARE MOLTO + SANGUE del NECESSARIO

SITUAZ FISIO AUMENTO RICHIESTE PERFUSIONE

QUANDO SFORZO DILATAZIONE piccoli vasi cardiaci DIMINUZIONE RESISTENZE AUMENTO FLUSSO

muscolo cardiaco

NO MANIFESTAZIONI / DANNI perchè es. coronaria capace trasportare 130 % del flusso necessario a riposo, quindi se

A RIPOSO FLUSSO NECESSARIO CONSERVATO ostruzione del 20 % non ho variazioni sul flusso necessario a riposo

se PLACCA / OSTRUZIONE ok diminuzione resistenze ma NO MAGGIORE FLUSSO perchè ostruzione M