Mappe concettuali di Nefrologia, Specialità medico chirurgiche 1

CONCETTI

GENERALI MALATTIA PROCESSO FISIOPATOLOGICO

degenerazione

meta / ana / neoplasia

DEFINIZIONI PATOGENESI flògosi

immunità

ischemia

SEGNI e SINTOMI MANIFESTAZIONE della malattia

SINDROME insieme SEGNI e SINTOMI + NEFROPATIE > STESSA SINDROME

CRITICITA' diagnosi in NEFROPATIA STESSA NEFROPATIA > + SINDROMI

PROTEINURIA

ANURIA / OLIGURIA

SINTOMI UREMICI

DIAGNOSI SEGNI OSTEODISTROFIA RENALE

dimostraz DIFETTI TUBULO RENALE

sintomi della COLICA RENALE

ELEMENTI DIAGNOSTICI 1° LIVELLO 20 RITENZIONE URINARIA

RESIDUO VESCICALE

ESPULSIONE CALCOLO

RIMOZ CHIRURGICA CALCOLO

NEFROLOGIA URINOCOLTURA

eco renale / addome inf

IMAGING rx addome diretto

urografia

inizialm / perlopiù SINTOMATICA

TERAPIA quando si capisce causa PATOGENETICA

> tutto riconducibile a 10 SINDROMI NEFROLOGICHE

EMAZIE o CILINDRI ERITROCITARI nel sedimento

NEFRITE ACUTA + VGF RIDOTTA / OLIGURIA / EDEMA / IPERTENSIONE ARTERIOSA

+ evoluzione ACUTA

VGF RIDOTTA / ANURIA / OLIGURIA

INSUFF RENALE ACUTA + VGF DECRESCENTE rapidamente / VGF NORMALE nei 3 MESI PRECEDENTI

o NON ANEMIA

INSUFF RENALE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA

VGF RIDOTTA DA + di 3 MESI

INSUFF RENALE CRONICA SINTOMI UREMICI

con eventualm OSTEODISTROFIA RENALE

RENI PICCOLI

PROTEINURIA > 3,5 g/24h non avente caratteristiche di

SINDROME NEFROSICA proteinuria a basso peso molecolare dimostrazione agenti infettivi

URINOCOLTURA standard con > 100 000

10 SINDROMI NEFROLOGICHE INFEZ TRATTO URINARIO oppure Sotto-argomento 1

UNITA' FORMANTI COLONIE / ml

OSTRUZIONI TRATTO URINARIO

EMATURIA

o ESPULSIONE CALCOLO

NEFROLITIASI o VISIONE CALCOLO a IMAGING

o RIMOZ CHIRURGICA CALCOLO

documentazione per IMMAGINI

DIFETTI TUBULO RENALE o DIMOSTRAZIONE DIFETTO FUNZIONALE

IPERTENSIONE ARTERIOSA media 3 misure con SISTOLICA > 140 mmHg o DIASTOLICA

ERITROCITURIA

o LEUCOCITURIA

ANOMALIE URINARIE ASINTOMATICHE o CILINDRURIA IALINA

o PROTEINURIA sub nefrosica

escludendo sindromi precedenti

GRAVITA'

VALUTAZIONE SINDROME VALUTARE MALATTIA CAUSA sindrome

CISTI - RENE POLICISTICO - MALATTIA CISTICA

QUALI della MIDOLLARE - MIDOLLARE a SPUGNA

ANATOMICI SEGNI E SINTOMI TIPICI

DIFETTI TUBULO RENALE SECREZIONE

FUNZIONALI difetti RIASSORBIMENTO

CONCENTRAZ e DILUIZIONE

INSUFFICIENZA

RENALE DEF RIDUZIONE FUNZIONE RENALE creatinina urinaria

CLEARANCE CREATININA + attendibile perchè tiene conto creatin plasmatica

vedo RIDOTTA FILTRAZIONE GLOMERULARE da diuresi

CREATININEMIA

CREATININEMIA

x vedere GRADI INSUFF R CRONICA (CKD) VGF

" clirens " = qtà plasma FILTRATO da rene / tempo mL / min

principale INDICATORE FUNZ RENALE prodotta a RITMO COSTANTE

ESAMI LAB MARCATORE IDEALE sarebbe sostanza FILTRATA LIBERAMENTE da glomerulo ovvero VA TUTTA in TUBULO

VELOCITA' PASSANDO SOLO X GLOMERULO

FILTRAZIONE

serve x MISURARE e NON TORNANDO INDIETRO

Nè SECRETA (da interstizio va in tubulo senza passare x glomerulo) Nè RIASSORBITA

GLOMERULARE (GFR) CREATININA URINARIA

considera CREATININA SIERICA

DIURESI (VOLUME URINE)

CLERANCE

FORMULE x tutte VALORE FISIO limite

CRETININA VEGF è 90 mL / min

da medlab CLEARANCE CREATININA formula classica

SINTETIZZ da FEGATO, RENE , PANCREAS

prodotto del CATABOLISMO della CREATINA CREATINA è CONVERTITA in FOSFOCREATINA nel muscolo serve come RISERVA ENERGETICA

METABOLIZZATA a CREATININA

ORIGINE PRODOTTA con RITMO quasi COSTANTE > sua concentrazione nel plasma è +/- costante

FILTRATA da glomerulo e ELIMINATA con urine

solo MINIMAMENTE RIASSORBITA non è marcatore ideale al 100 % ma ok

esercizio

VARIAZ PRODUZIONE aumento secrezione se farmaci

focus CREATININA (perchè c nel plasma è al den) rene non riesce ad eliminare la creatinina

+ qtà creat nel plasma aumenta, vuol dire che rene funziona peggio / prodotta in modo da mantenere la normale

+ clearance diminuisce DETERIORAMENTO funzioni concentrazione di creatinina nel sangue

creatinina plasm raddoppia ad ogni riduzione del 50% della capacità renale di filtrazione

in base a misura GFR capisco

VALUTAZIONE DANNO ENTITA' (STADIO) DANNO RENALE tabella

VGF RIDOTTA o ANURIA o OLIGURIA

DEF + VGF NORMALE fino a 3 MESI PRIMA STIMA

EPIDEMIOLOGIA INCIDENZA a causa REVERSIBILITA' stato difficile DIAGNOSTICA

RIDUZ VGF

LAB AUMENTO CREATININEMIA

IPERKALIEMIA (e iponatriemia)

INTERVENTO CH

PATOLOGIA INTERNISTICA

generali GRAVIDANZA 1°, 3° trimestre

SOST TOSSICHE

TRAUMI IPOVOLEMIA

PRE RENALE INSUFF CARDIO - VASCOLARE

ISCHEMIA emolisi

EME che intasa rabdomiolisi > posso avere necrosi tubulare acuta tra

SOST TOSSICHE meccanismi patogenesi

aborto settico

RENALE (PARENCHIMALE) correlate a GRAVIDANZA uteroraggia

x sede pre eclampsia

CAUSE glomerulonefriti

FLOGOSI les

PRECIPITAZIONE INTRATUBULARE urati, ossalato

OSTRUZIONI vie escretrici

POST RENALE ROTTURA vescica

OCCLUSIONE vasi

ira VASCOLARE vasculiti

PATOLOGIA vasi ipertensione

ISTOLOGICA

DIAGNOSI OLIGURIA o AUMENTO CREATININEMIA da oltre 48 h

di sospetto se ho + NO ALTRE CAUSE ipotensione

+ NO RISPOSTA a correzione

IRA RENALE DA NECROSI

focus ipovolemia

TUBULARE ACUTA x discriminare tra ira renale da nta e ira

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DOSAGGIO SODIO URINARIO è > 10 mEq/L in forme NTA

prerenale faccio

oliguria > POLIURIA > normalità

DECORSO CLINICO RECUPERO FUNZIONALE nel 20-40% casi > INSUFFICIENZA RENALE CRONICA

può essere COMPLETO o INCOMPLETO

IR ACUTA = RISCONTRO MORFOLOGICO delle

ANATOMIA PATOLOGICA COSA VEDO IN DIVERSE PATO

conseguenze funzionali delle lesioni anatomiche RISCONTRO ANATOMOPAT

lesioni ISCHEMICO - DEGENERATIVE

PRE RENALE ASPECIFICHE

- NTA

- GLOMERULONEFRITI

RENALE - VASCULITI

- MICROTROMBI (da sindrome uremico -em)

- IDRONEFROSI

POST RENALE - DEGENERAZIONE

- INFARTO

VASCOLARE - LESIONI ISCHEMICHE

- STASI

INSUFF CARDIACA

IPERTENSIONE

ARITMIE IPOCALCEMIA

IPERMAGNESEMIA

alteraz ioni IPERKALIEMIA

IPONATRIEMIA

COMPLICANZE ACIDOSI METABOLICA

DEFICIT EMOSTASI

LEUCOCITOSI ridotta emopoiesi

ANEMIA da emodiluizione

ULCERE GASTRICHE o COLICHE da EFFETTO TOSSICO UREA

ILEO PARALITICO FARMACI, CAUSE possibile DISIDRATAZIONE

ANAMNESI

se sospetto faccio > ESAME OBIETTIVO EDEMI, STATO IDRATAZIONE, CALCOLI, GLOBO VESCICALE

BIOIMPEDENZA

DIAGNOSI / ECOGRAFIA se negativa permette di escludere causa ostruttiva

PERCORSO DECISIONALE poi TAC x vedere se calcoli (all'eco è più difficile) molto del SUCCESSO TERAPEUTICO

DIPENDE DA VELOCITA' INDIVIDUAZIONE

poi VALUTARE ANDAMENTO TEMPORALE parametri > capisco VELOCITA' e LIVELLO ira CAUSA della sindrome

PRE RENALI TERAPIA SUPPORTO es. REINTEGRAZ VOLEMIA

DIURETICI

TERAPIA x forme RENALI DIALISI

x diagnosi precisa BIOPSIA

POST RENALI da ECOGRAFIA capisco problema e come intervenire

processo FLOGISTICO ACUTO a carico nefrone, con DISTRUZIONE SUPERFICIE FILTRANTE in 3-6 mesi

IR RAPIDAMENTE PROGRESSIVA FISIOPATOLOGIA GLOMERULONEFRITI

da NECROSI TUBULARE ACUTA es. in nefrite tubulointerstiziale acuta

ISCHEMIA

CASO CLINICO IPERTENSIONE

PROTEINURIA

EPATOMEGALIA

LINFOADENOMEGALIA MEDIASTINICA

DATI EDEMI ARTO INFERIORI SINDROME NEFROSICA ASSOCIATA al

DISLIPIDEMIA alla fine era LINFOMA DI HODGKIN

PCR un po' ELEVATA

DIMINUZIONE ALBUMINA

medlab profilo proteico ALFA 2 G

AUMENTO GAMMA G ma policlonale

PROTEINURIA DIMENSIONI SOSTANZA che deve essere filtrata

PERMEABILITA' GLOMERULARE FATTORI INFLUENZANTI CARICA ELETTROSTATICA filtro glomerulare ha cariche negative

angiotensina 2

ORMONI VASOATTIVI noroadrenalina

ENDOTELIO

FISIO FILTRAZ MEMBRANA FILTRAZ GLOMERULARE DIAFRAMMA FILTRAZ

GLOMERULARE MEMBRANE BASALI

BARRIERA

REGOLAZ FILTRAZIONE

PODOCITI SUPPORTO a CAPILLARI

FUNZIONI IMMUNOILOGICI

EDEMI

PROTEINURIA

IPOALBUMINEMIA

IPERTENSIONE

MANIFESTAZIONI IPERLIPIDEMIA

ALTERAZ PROFILO PROTEINE PLASMATICHE

IPERCOAGULABILITA'

SUSCETTIBILITA' INFZ 1

3 FORME / TIPI in base a LOCALIZZAZ DEPOSITI 2

3 IgM

ESPANSIONE MESANGIO x DEPOSITI IgG

LESIONI ISTOLOGICHE ISPESSIMENTO PARETI CAPILLARI

GLOMERULONEFRITE MEMBRANO C3

PRIMITIVE = malattie GLOMERULO esempio PROLIFERATIVA INTERPOSIZIONE CELLULARE nella

PARETE CAPILLARE

EPIDEMIOLOGIA predilige sesso maschile

S NEFROSICA

IPERTENSIONE

MANIFESTAZIONE ESORDIO RIDUZ VGF

S NEFROSICA EZIOLOGIA CAUSE ANEMIA normocromica, normocitica

LES

malatt SISTEMICHE che danneggiano glomerulo VASCULITI

INFEZIONI

SECONDARIE FARMACI e SOST TOSSICHE

ALLERGENI, VELENI, VACCINI

MALATTIE DISMETABOLICHE

NEOPLASIE ALBUMINA > edemi

AUMENTO PERMEABILITA' MEMBRANA PERDITA PROTEINE PL

GLOMERULARE (PROTEINURIA) IMMUNOGLOBULINE > suscett infezioni

FISIOPATO SCOPO MANTENERE FUNZIONE FILTRO

ASSOTTIGLIAMENTO CORPO x coprire maggiore superficie possibile

MECCANISMO COMPENSO a livello cellulare MODIFICA PODOCITI FUSIONE PEDICELLI

COME FORMAZ PSEUDOCISTI

IPERTROFIA

ACCUMULO LISOSOMI in citoplasma

EDEMI, IPERTENSIONE

SN SCOMPENSATA Sotto-argomento 1 Sotto-argomento 1

TIPOLOGIA IPERCOLESTEROLEMIA

SN COMPLICATA TROMBOFILIA

maggior rischio INFEZIONI

livelli PROTEINURIA

DI MALATTIA RIDUZ PROTEINE TOTALI

PROFILO PROTEICO > VARIAZ PROFILO PROTEICO EMATICO IPOALBUMINEMIA

ELETTROFORETICO AUMENTO % A2, B2 GLOBULINE

ESAMI X DIAGNOSI PANNELLO AUTOANTICORPI

BIOPSIA GRASSO PERIOMBELICALE x amiloidosi

EZIOLOGICA BIOPSIA RENALE

MARKER VIRALI e NEOPLASTICI

LOCALIZZATA

FORME GENERALIZZATA PROLIFERAZIONE LINFOIDE POLICLONALE

MALATTIA CASTLEMAN DEF DISORDINE LINFOPROLIFERATIVO ATIPICO caratt da IPERPLASIA VASCOLARE

INGRANDIM LINFONODI MEDIASTINICI

EZIOPATOGENESI INFZ (HIV/ HHV8), FARMACI, AUTOIMMUNITA' > STIMOLO CRONICO > PROLIFERAZIONE LINFOCITI B

BIOPSIA RENALE

DEF PRELIEVO CAROTINA TESSUTO RENALE in particolare CORTICALE

DIAGNOSI è diagnostica nel 99.9% casi

PROGNOSI

VALORE / UTILITA' SCELTA TERAPIA

APPROFONDIMENTO MECCANISMI PATOGENETICI = RICERCA SINDROME NEFROSICA IDIOPATICA

S NEFRITICA

PROTEINURIA NON NEFROSICA

MICROEMATURIA quindi ad esempio da

IRA PARENCHIMALE GLOMERULONEFRITI o

NECROSI TUBULARE ACUTA

IRC ORIGINE INCERTA

x fare diagnosi DIAGNOSI in caso di cioè in caso di pz SUBITO

M SISTEMICHE TRAPIANTO RENALE, QUANDO

FARE BIOPSIA:

anuria

dopo insuff renale non responsiva

TRAPIANTO R se ho

CLINICI insuff renale tardiva

proteinuria

M RENALI FAMILIARI

QUANDO FARLA FATTORI da considerare ( e per capire PROGNOSI e TERAPIA )

CONSENSO

ADEGUATEZZA TECNICHE STUDIO

NON CLINICI ESPERIENZA PATOLOGO

TECNICHE LOCALIZZAZIONE cioè bisogna avere disponibilità guida ecografica

VOLUME RIDOTTO CARATTERISTICHE RENE devono

PERMETTERE ESECUZIONE BIOPSIA in

SICUREZZA (es. devo poter prelevare materiale)

IPOECOGENO

SCARSA DIFFERENZIAZ CORTICO - MIDOLL

RENE con CISTI

UNICO NON DEVO AGGRAVARE

situazione / condizioni PZ

con INFZ o TUMORI

QUANDO NON FARLA = CONTROINDICAZ A BIOPSIA caratt DIATESI EMORR

IPERTENSIONE non controllata

- ematuria

- fistola artero venosa PZ UREMIA

- EMATOMA PERIRENALE

COMPLICANZE - LACERAZIONE FEGATO, MILZA, ART MESENTERICA

- SEPSI OBESITA'

- OSTRUZIONE URETERE x coagulo

- ILEO PARALITICO NON COLLABORAZIONE

EMOCROMO

ESAME URINE

PRIMA test COAGULAZIONE

CONSENSO INFORMATO

ANTIBIOTICA

PROFILASSI ANTI EMORRAGICA

COME FATTA PROCEDURA

VALUTAZIONE a FRESCO con STEREOMICROSCOPIO

URINE

DOPO RICOVERO BREVE MONITORAGGIO COMPLICANZE

M OTTICA

INVIO a ANATOMOPATOLOGO x IMMUNOFLUORESCENZA

M ELETTRONICA DIFFUSE TUTTI GLOMERULI

FOCALI SOLO ALCUNI GLOM

QTA' anche in relazione a

TESSUTO DISTRIBUZIONE LESIONI

PRELEVATO SEGMENTALI SOLO ALCUNE PARTI GLOM

ESITO BIOPSIA DIPENDE DA GLOBALE TUTTO GLOMERULO

METODICHE STUDIO a disposizione

M OTTICA COLORAZIONI

COSA EVIDENZIATO ottima x quale PATO

EM - EO CELLULE

- struttura MEMBRANE BASALI

PAS - qtà MESANGIO

- MEMBRANE GLOMERULON MEMBRANOSA

IMPREGNAZ ARGENTICA - FIBRE RETICOLARI GLOMERULON MEMBRANO-PROLIFERATIVA

- SPIKE

TECNICHE TRICROMICA MASSON TESSUTO FIBROSO FIBROSI

ROSSO CONGO AMILOIDOSI

IMMUNOGLOBULINE ( non posso cercare elementi tipici ma

sono ELEMENTI NON TIPICI

IMMUNOFLUORESCENZA RICERCA fattori COMPLEMENTO magari alterati, come membrana,

NEFRONE, quando riscontrati perché positività non darebbe alcuna

fanno diagnosi informazione rilevante )

FIBRINOGENO

a LESIONI MINIME

fondamentali x diagnosi GN MEMBRANOSA

M ELETTRONICA GLOMERULO endotelio, epitelio, mesangio, ecm

esamino TUBULI cellule epit, membrana b

VASI event depositi ialini

GLOMERULONEFRITI

DEF PATO tipo INFIAMMATORIO che interessa GLOMERULO

NEFROTICO degenerativo

QUADRO NEFRITICO infiammatorio

SCLEROTICO aterosclerotico

PROLIFERATIVA EXTRACAPILLARE SEMILUNE

MEMBRANO PROLIFERATIVA

PRIMITIVE DEPOSITI IgA

MEMBRANOSA

CLASSIFICAZIONE SEDE ORIGINE STEPTOCOCCICA MALATTIE che

PRIMARIAMENTE

post INFETTIVE COLPISCONO ALTRI

.. ORGANI e

APPARATI, arrivano a

SECONDARIE COINVOLGERE

LES ANCHE GLOMERULO

da MALATTIE MULTISISTEMICHE SINDROME GOODPASTURE

+ FARMACI, PATO EREDITARIE,..

da IMMUNOCOMPLESSI

PAUCI - IMMUNI

EZIOPATOGENESI da ANTICORPI ANTI MEMBRANA BAS GLOMERULARE

da DEPOSIZIONE Ig MONOCLONALI o COMPLEMENTO

INSUFFICENZA

RENALE

DEF GRAVE RIDUZIONE FUNZIONALITA' RENE

GLOMERULARI

CAUSE EVOLUZIONE di PATO RENE TUBULARI

DIFFERENZE tra le 2 FORME ACUTA CRONICA

ORE o GIORNI MESI, ANNI

VELOCITA' INSORGENZA = onset IMPROVVISO EVOLUZ GRADUALE

OLIGURIA, ANURIA POLIURIA

SINTOMI = riduz marcata volume urinario

CREATININA PLASMAT ++++

MEDLAB BUN ++++

DIMENSIONI RENE normali, aumentate ridotte

ANEMIA NO SI

PATO METABOLICHE OSSO NO SI BASSO PESO SPECIFICO URINA

RIDOTTA CREATININURIA > ELEVATA CREATININEMIA

= CARATT INDICATRICI RIDOTTA CAPACITA' RENE

SOMIGLIANZE tra 2 FORME dato che RIDOTTA VGF

INSUFF RENALE FILTRARE SANGUE > AZOTEMIA

ACIDOSI METABOLICA

DEF RIDUZIONE FILTRATO GLOMERULARE da OLTRE 3 MESI

NON è detto che sia CONTINUAZ ACUTA perchè spesso acuta troppo danneggiante per diventare cronica

PRECISAZIONI RELAZIONE

ACUTA - CRONICA ACUTA > risoluz parziale > CRONICA

può essere che CRONICA > evento aggravante > ACUTA

è FATTORE PROGNOSTICO NEGATIVO + RILEVANTE RISCHIO PROGRESS verso DIALISI

URINE STANDARD

PROTEINURIA misurata con URINE 24 / H

PROTEINURIE PARTICOLARI

= PROTEINURIA nelle 24 h

FATTORI RISCHIO / PROGNOSTICI NEGATIVI mg / die

ESPRESSA come rapporto protein