Virus tabella

Virus a dsDNA rivestiti

Poxvirus: virione, componenti, replicazione, patologia e infezione

Ciclo replicativo svolto nel citoplasma:

1. Legame del virione a un recettore non ben identificato e fusione con la membrana cellulare.
2. Rilascio nel citoplasma del core virale: enzimi e proteine virali promuovono la trascrizione virale. I prodotti precoci includono omologhi dell’epidermal growth factor, proteine immunomodulanti e gli enzimi necessari per la replicazione del genoma e la produzione della progenie virale.
3. La maggior parte dei virioni rimane all’interno del citoplasma come virioni maturi intracellulari (IMV), mentre altri acquisiscono un rivestimento ulteriore (IEV) e si spostano sulla membrana cellulare. Questi virioni rivestiti associati alla superficie della cellula (CEV) sono responsabili della trasmissione dell’infezione ad altre cellule, mentre le forme extracellulari (EEV) partecipano alla diffusione sistemica della stessa.

Agente eziologico del vaiolo (Chordopoxvirinae orthopoxvirus) che si presenta in due forme:

• Maggiore (15-30 % letalità).
• Minore (1% letalità).

Virione rivestito ovoidale. Core biconcavo con ai lati dei corpi di natura proteica.

Poxvirus. Due famiglie: Entomopoxvirinae (insetti) e Chordopoxvirinae (vertebrati).

• RNA polimerasi DNA dipendente.
• Fattori di trascrizione.
• Enzimi per cap e poli(A).

dsDNA lineare. Due forme del virus:

• Particella virale matura (MV) rivestita da una membrana lipoproteica.
• Forme extracellulari del virus (EV) rivestiti da due membrane.

Trasmissione per via aerogena.

Effetto citopatico (modifiche architettura cellulare). Corpi di Guarnieri. Effetto shut off: inibizione della sintesi degli mRNA cellulari. Stimolo della crescita della cellula ospite: lesioni di tipo iperplastico e tumorale.

1. Replicazione nella mucosa del tratto respiratorio superiore.
2. Trasporto dai macrofagi ai linfonodi regionali.
3. Prima fase viremica: diffusione del virus al fegato, alla milza, ai polmoni, ai linfonodi, ad altri organi.
4. Seconda fase viremica responsabile dell’ulteriore diffusione del virus alla cute.

Sintomi: edema, danno endoteliale emorragico con sviluppo di papule. Febbre, prostrazione, malessere e vomito.

Vaccinazione.

Herpesvirus: genoma, classificazione, virione e componenti, ciclo replicativo, infezione

dsDNA lineare e bicatenario. Rivestiti; sferici con tegumento; nucleocapside icosaedrico.

Alphaherpesvirinae (Herpes simplex). Sede di latenza: terminazioni nervose del SNC. Spettro d’ospite variabile. Ciclo replicativo breve.

Betaherpesvirinae (CMV). Sede di latenza: endotelio ed epitelio di ghiandole salivari e tubuli renali. Spettro d’ospite ristretto. Ciclo replicativo lungo.

Gammaherpesvirinae (virus di Epstein-Barr). Sede di latenza: cellule linfoidi. Spettro d’ospite ristretto. Ciclo replicativo lungo.

Ciclo replicativo nel nucleo della cellula ospite:

1. Legame con glicosaminoglicani (eparansolfati). Fusione envelope.
2. Nucleocapside trasportato attraverso un poro nucleare con successiva denudazione nei pressi dello stesso; penetrazione del DNA nel nucleo.
3. Circolarizzazione del DNA ed espressione dei geni virali.

• Geni immediati precoci → proteine α, legame con il DNA virale e cellulare → regolano la trascrizione genica dei geni virali precoci.
• Geni precoci → proteine β, fattori trascrizionali ed enzimi (DNA polimerasi virale e timidina chinasi).
• Geni tardivi → proteine γ, proteine strutturali.

Virione rotondeggiante, involucro lipoproteico, spike → risposta immune e legame con proteine, tegumento proteico, capside icosaedrico.

RNA-polimerasi-DNA-dipendente di origine cellulare. DNA polimerasi di origine virale. Assemblaggio nucleocapside e DNA → nucleo. Acquisizione dell’envelope lipoproteico → gemmazione. Effetto citopatico, lisi cellulare. Infezioni litiche, persistenti e latenti accompagnate da trasmissione.

Virus Herpes simplex (HSV)

Classificazione, tipo, tropismo, epitelio. Contatto diretto (saliva contaminata).

I virioni di HSV sono costituiti da quattro componenti:

• Un core che contiene il DNA virale.
• Uno strato di natura proteica, tegumento, che avvolge il capside.
• Un capside icosaedrico costituito da 62 capsomeri.
• L’envelope.

HSV-1: manifestazioni erpetiche a localizzazione orale. α - latenza neuroni. Epitelio squamoso stratificato.

Tramite rapporti sessuali o dai genitali materni infettati direttamente al neonato durante il parto.

HSV-2: erpete genitale. α - latenza neuroni. Epitelio squamoso stratificato.

Azione citolitica del virus e necrosi delle cellule infettate. Segue risposta infiammatoria dell’ospite.

Virus della varicella zoster (VZV)

Varicella: Il virus penetra nelle prime vie respiratorie o nella congiuntiva, raggiunge il circolo sanguigno attraverso i linfonodi regionali e, in seguito a una viremia secondaria che si verifica dopo 11-13 giorni, il virus si diffonde in tutto il corpo e si localizza nella cute e negli organi di derivazione ectodermica. Le lesioni localizzate alla cute e alle mucose fanno seguito alla replicazione del virus nelle cellule endoteliali. Il rigonfiamento delle cellule epiteliali, la degenerazione balloniforme, l’accumulo di liquido interstiziale causano la formazione delle vescicole tipiche della varicella.

Contatto diretto, aerosol. Virus della varicella zoster (VZV). α - latenza neuroni. Epitelio squamoso stratificato.

VZV: infiammazione dei gangli sensoriali. Dopo l’infezione primaria, il virus va in latenza nelle radici dorsali o a livello dei gangli cervicali. Da tali sedi anatomiche, in caso di compromissione della risposta immunitaria. Si replica e viene rilasciato lungo l’intera via nervosa fino a infettare la cute, dove si sviluppa un rash cutaneo vescicolare lungo l’intero dermatomero. Insorge in pazienti immunocompromessi.

Replicazione nei linfociti B

Replicazione nei linfociti B; possono verificarsi due situazioni:

• La prima, caratteristica della maggior parte delle infezioni virali, comporta l'inizio di un ciclo replicativo virale e la morte della cellula infettata per