Schema batteriologia

Morfol Gram Cap Spor O Determinanti di patogenicità Patogenesi e varie

Staphylococcus aureus

Cocchi + Sì No aerobio

Staphylococcus aureus: cellulari, immobili. Habitat: uomo, nasofaringe e cute. Anaerobio facoltativo. Trasmissione: aerea/aerosol-contatto diretto con lesione in atto. Spesso infezioni nosocomiali:

• Resistenti
• Vita in comunità
• Immunodepressione

Determinanti di patogenicità

• Capsula (adesione, antifagocitaria)
• Proteina A: componente della parete cellulare che può essere secreta. Lega Fc delle Ig (no complemento). Antifagocitaria
• Coagulasi: coagulazione plasma, batterio si ricopre di fibrina (antifagocitaria)
• Stafilchinasi: fibrinolisi
• Lipasi: neutralizza attività antibatterica del sebo (ceppi cutanei)
• Ialuronidasi: penetrazione tessuti

Tossine

• Citolitiche:
  • α-tossina: dermonecrotica
  • β-tossina: fosfolipidi di membrana
• Enterotossine: vomito-diarrea
• SST: tossina pirogenica - flora vaginale (AC→cAMP→PKA→CFTR)
• Epidermolitiche: distacco della cute - sindrome della cute scottata
• Pirogenica - Sindrome da shock tossico (SST). Superantigene lega tutti gli MHC II

Patologie

A. Sostenute da processo infettivo

• Infezioni cute e tessuti molli: foruncoli/follicoliti, impetigine, infez. ferite o ustioni
• Diffusione da lesione locale: batteriemia
  • Osteomielite
  • Meningiti
  • Ascessi renali
  • Endocarditi
• Infezioni app. respiratorio: polmoniti
• Infezioni app. genitp-urinario (basse vie)

B. Sostenute da tossine

• Sindrome della cute scottata
• Intossicazione alimentare (enterotossine), cibo non cotto

Test: catalasi +. Aureus: coagulasi +.

Streptococcus

Cocchi + Sì No aerobio. Immobili.

• Pyogenes
• Agalactiae
• Pneumoniae

Classificazione

Classificazione su capacità emolitica:

• α-emolitici: parziale emolisi
• β-emolitici: totale emolisi
• γ-emolitici: no emolisi

Classificazione su antigene del polisaccaride C (18 tipi diversi):

• Pyogenes: gruppo A
• Agalactiae: gruppo B
• Pneumoniae: no gruppo

Pyogenes

Trasmissione aerea. Habitat: faringe uomo.

• Manifestazioni suppurative: essudato, pus, flogosi
• Infez dei tessuti cutanei, gravità in base a profondità (impetigine/erisipela)
• Infez tessuti sottocutanei (cellulite/fascite necrotizzante)
• Faringite seguita da scarlattina: in alcuni pz predisposti dopo 6-10 d la toss. pirogenica in circolo colpisce membrane dei capillari cutanei
• Proteina M della parete cellulare: favorisce adesione e resistenza (biofilm)
• Febbre puerperale
• Manifestazioni non suppurative: infez pregressa. Componente immune/autoimmune: iper-reazione SI, mimetismo molecolare
• Febbri reumatiche: auto Ab contro endocardio, miocardio, articolazioni
• Glomerulonefrite: IC precipitano nei glomeruli renali
• Esotossine:
  • Streptolisine: danneggiano membrane
  • Tossina pirogenica (eritrogenica): favorisce patogenesi scarlattina

Agalactiae

Faringe, intestino, app. urogenitale (trasmiss sessuale).

Adulto: asintomatica.

Neonato: polmoniti e meningiti (antibiotico negli ultimi 3 mesi di gravidanza se donna +).

Pneumoniae

80 diversi. 5-10% portatori sani nella faringe, trasmissione aerea. Nei non immunocomp può dare polmoniti, meningiti, endocarditi.

Corynebacterium diphtheriae

Bacilli + No No aerobio. Immobile.

Unico serbatoio: uomo. Vaccinazione con tossoide. Malattia che ricompare frequentemente in caso di falle del sist. sanitario.

• Parete cellulare con arabinosio, galattosio e acidi micolici a catena corta
• Tossina difterica: esotossina nel sito di infezione - diffonde nel circolo ematico. Recettore: EGF (Fattore di crescita epidermico-lega eparina), presente su cell nervose e cardiache. Agisce bloccando sintesi proteica.

Infezione diffusa da portatori asintomatici a livello di cute e orofaringe (colonizzazione). Malattia principalmente pediatrica.

Difterite respiratoria

1. Incubazione 2-4 d replicazione locale su cell. epiteliali della faringe (danno localizzato per esotossina).
2. Esordio improvviso: mal di gola, malessere, faringite essudativa. Spesso strato di fibrina pseudomembrana che copre prime vie respiratorie (batteri + esotossina + necrosi tessuto + risposta SI). → Distacco pseudomembrana sanguinamento.
3. Possibile progressione a malattia severa: insuff. cardiaca, aritmie, morte.

Bacillus anthracis e cereus

Bacilli + Sì Sì aerobio. Mesofili.

• Anthracis
• Cereus

Erbivori rilasciano spora da intestino.

Anthracis

• Capsula (antifagocitosi)
• Tossina carbonchiosa:
  • AP (antigene protettivo) + ED tossina edematosa (↑ AC)
  • AP + LF tossina letale (citotossica)

A. Inoculazione: antrace cutaneo (95%, meno grave): papula non dolente nel sito di inoculazione - ulcera circondata da vescicole di escara necrotica (carbonchio). Segni sistemici: linfadenopatia, edema massivo. Mortalità 20% se non trattato.

B. Ingestione: antrace gastrointestinale (rara nell’uomo - letalità 100%)

• Tratto sup. intestino: ulcere in bocca/esofago con linfadenopatia regionale, edema, sepsi
• Cieco o ileo terminale: nausea, vomito, malattia sistemica

C. Inalazione: antrace da inalazione (più grave)

• Periodo asintom: latenza delle spore fino 2 mesi
• Sintomi iniziali aspecifici
• Sintomi specifici (febbre alta, edema, sepsi, polmonite, insuff. respiratoria)
• Meningiti: 50% dei pz
• Shock e morte in 3 d dopo la comparsa dei sintomi specifici

Cereus

• → Enterotossina termostabile forma emetica
• → Enterotossina termolabile forma diarroica
• Enzimi citotossici
  • Tossina necrotica
  • Cereolisina
  • Fosfolipasi C

A. Gastroenterite

• Forma emetica: termostabile (riso contaminato)
• Forma diarroica (carne, vegetali, salse)

B. Infezioni oculari.

C. Altre: catetere endovenoso, shunt… SNC, endocardite, polmonite, batteriemia, meningite.

D. Nei soggetti non immunocomp: polmonite simile a antrace.

Clostridium

Bacilli + Sì Anaer. Mobile.

• Perfrigens
• Tetani
• Botulinum
• Difficile

Spore emesse con le feci dei mammiferi (soprattutto grandi erbivori ruminanti - aree anaerobie nell’intestino).

Perfrigens

Perfrigens - gangrena gassosa.

Tossine letali maggiori: α, β, ε, ι, enterotossina (determinano 5 tipi di perfrigens A-B-C-D-E).

A. Tossinfezione alimentare: 8-24 h incubazione, crampi addominali, diarrea acquosa. Perfrigens tipo A (enterotossina).

C. B. Infezione dei tessuti molli: cellulite, fascite o miosite suppurativa, mionecrosi, gangrena gassosa.

Spore nei tessuti → germinazione → necrosi muscolare → gas → shock → insuff. renale → morte.

C. Enterite necrosante: necrosi acuta del digiuno, dolore addominale, vomito, diarrea, ulcerazione intestino tenue, peritonite, shock.

Tetani

Vaccinazione con tossoide (richiami ogni 10 anni).

• Tetanolisina
• Tetanosporina: neurotossina termolabile (plasmide non trasferibile per coniugazione)
• Rilasciata con la lisi cellulare. Inattiva le proteine che regolano il rilascio di glicina e GABA (inibitori → paralisi spastica per ⊖) regolata attività delle sinapsi eccitatorie

1. Incubazione: 4-10 d
2. Sintomi: rigidità muscolare, spasmi dei masseteri (risus sardonicus), opistotono, braccia flesse e gambe estese.
3. Morte per paralisi respiratoria

Sono ubiquitari nel terreno. 3 sindromi:

• Tetano generalizzato: tossina a tutte le terminazioni nervose dal sangue. Risus sardonicus, salivazione, sudorazione, irritabilità, spasmo dorsale. Mortalità 90% se non trattato
• Tetano localizzato: solo muscolatura del sito di infezione primaria. Variante: tetano cefalico
• Tetano neonatale: infezione del moncone ombelicale che sviluppa e diventa generalizzata. Mortalità 90%

Botulinum

• 7 tossine a-b-c-d-e-f-g: patogene per uomo: a - b - e - f
• La tossina blocca il rilascio di neurotrasmettitori dalle vescicole presinaptiche - inibizione di tutte le funzioni motorie (paralisi flaccida)

A. Botulismo alimentare: trasmissione alimentare, contaminazione di spore che germinano in alimenti conservati senza O₂. Ingestione della tossina → linfa → sangue → tessuto nervoso.

Incubazione: 12 h - vari giorni.

Nausea, vomito, costipazione, paralisi nervi cranici, debolezza muscolare, morte.

B. Botulismo da ferita: contaminazione come tetano, ma paralisi flaccida. Raro.

C. Botulismo infantile: spore