Malattie dell'apparato cardiovascolare - scompenso cardiaco

Scompenso cardiaco

– Scompenso cardiaco, insufficienza cardiaca o deficit di pompa, scompenso cardiocircolatorio, sovraccarico o congestione di circolo.

Bisogna fare una distinzione tra scompenso cardiaco e scompenso cardiocircolatorio.

Scompenso cardiocircolatorio

Lo scompenso cardiocircolatorio è una inadeguatezza dell’apparato cardiovascolare nel far fronte ai suoi compiti basilari, rappresentati dall’apporto energetico alle cellule e dalla rimozione dei loro prodotti catabolici.

Cause dello scompenso cardiocircolatorio

• Ipovolemia da gravi emorragie, gravi anemie, con < della quantità di sangue circolante e dell’apporto di O₂ in periferia, deficit della rimozione dei cataboliti.
• < Del ritorno del sangue venoso, ad es. da compressione o ostruzione della vena cava superiore o inferiore, con ristagno di sangue venoso periferico, < gittata e portata cardiaca.
• > Della capacità del letto vascolare, come succede in caso di shock con vasodilatazione arteriosa periferica, che impedisce al cuore di svolgere le sue funzioni perché si crea una discrepanza tra liquido circolante e territorio in cui si distribuisce.
• Fistole artero-venose.
• Vasculopatie periferiche con occlusione dei vasi, deficit dell’afflusso del sangue, necrosi e < dell’ossi-Hb.
• Scompenso cardiaco.
• Eccesso di volume plasmatico.

Sovraccarico o congestione di circolo

Il sovraccarico o congestione di circolo è un scompenso cardiaco dovuto a:

• Cause cardiache: infusione massiva di liquidi che si ripercuotono sul cuore creando un sovraccarico o congestione di volume.
• Cause non cardiache: > del ritorno venoso, o un’occlusione, cioè se si rimuove un’occlusione della vena cava superiore tutto il sangue a monte dell’occlusione ritornerà al cuore, e il cuore non è in grado di pompare un volume ematico sufficiente al fabbisogno metabolico normale.

Scompenso cardiaco

Lo scompenso cardiaco è quella situazione in cui il cuore non è in grado di pompare un volume ematico sufficiente al fabbisogno metabolico normale in presenza di una normale P di riempimento e di un normale ritorno venoso.

Si tratta infatti di un deficit o insufficienza di pompa, e di una sindrome emodinamica endocrino-metabolica, dato che alle alterazioni meccaniche con deficit della contrattilità cardiaca si associano le sequele dei vari meccanismi di compenso che a medio-lungo termine peggiorano lo scompenso cardiaco.

Rappresenta lo stadio finale di tutte le cardiopatie e la causa più frequente di morte tra i cardiopatici, con picco dopo i 65 anni di età.

Teoria retrograda dell’insufficienza cardiaca

La teoria retrograda è una teoria meccanica che definisce le anomalie emodinamiche dello scompenso.

Inizialmente si ha un > del volume cardiaco e > delle P di riempimento telediastoliche ventricolari; infatti, a causa del deficit di pompa, ristagna una certa quantità di sangue nel cuore che determina un > del V e P, per cui il cuore non si rilascia in maniera adeguata.

Di conseguenza, l’atrio a monte del ventricolo insufficiente per vincere l’> della P telediastolica ventricolare deve > la P nell’atrio a monte del ventricolo insufficiente, cioè si contrae di più e si ipertrofizza, per cui si ha un > del V e > della P a monte del ventricolo insufficiente per via retrograda.

Poi si ha un > della P nell’atrio dx, cioè nelle vene che scaricano il sangue a livello dell’atrio dx, dove sboccano le vene cave, per cui si ha stasi ematica e congestione venosa periferica, mentre se > la P nell’atrio sx, dove sboccano le 4 vene polmonari che convogliano il sangue ossigenato nei polmoni, si ha stasi ematica e ipertensione polmonare.

L’> della P nei capillari a monte del ventricolo scompensato determina un ristagno di sangue nelle vene: provoca la > della P dei capillari periferici, trasudazione di liquido dal letto capillare verso lo spazio interstiziale, > del volume extracellulare ed edemi periferici, mentre l’> della P nei capillari polmonari determina edema polmonare e dispnea.

Eziologia dell’insufficienza cardiaca

Dal punto di vista eziologico l’insufficienza cardiaca può essere dovuta a varie cause.

Insufficienza cardiaca secondaria a sovraccarico di P o V, o ad alterazioni meccaniche:

• Cause cardiache: insufficienza mitralica con sovraccarico di V, stenosi aortica con sovraccarico di P, cardiopatia ipertensiva, miocardiopatia ipertrofica, dilatativa, restrittiva, malattie pericardiche, cardiopatie congenite.
• Cause non cardiache: > del ritorno venoso per sblocco improvviso di grosse vene, come l’infusione eccessiva di fluidi, sindromi ad alta portata, ipertiroidismo, malattia di Paget.

Insufficienza cardiaca secondaria ad alterazioni miocardiche o insufficienza miocardica, ad es. da miocardite o cardiomiopatia ischemica, come nella IMA, malattia coronarica.

Insufficienza cardiaca secondaria a disturbi del ritmo e della conduzione, con tachicardia cronica o nella bradicardia cronica con mancato riempimento del cuore durante la diastole, anche se la frequenza è molto bassa e la gittata è adeguata.

Insufficienza miocardica

L’insufficienza miocardica è una < della performance miocardica dovuta a:

• Perdita progressiva dei miociti, necrosi, fibrosi.
• Ipertrofia dei miociti con alterazioni della contrattilità miocardica.
• Turbe del metabolismo energetico dei miociti per alterazione dei mitocondri e < ATP.
• Alterazione delle proteine contrattili dei miociti, come nella cardiopatia ipertrofica.
• Turbe dell’attivazione dei canali del Na⁺ e del K⁺ e deplezione di noradrenalina miocardica che impediscono al cuore di contrarsi in maniera adeguata.
• > Del tessuto connettivo da necrosi o altre patologie.
• Presbicardia, cioè invecchiamento fisiologico del cuore negli anziani, in cui le cellule del miocardio fino alla morte vengono sostituite dal tessuto connettivo.

Scompenso cardiaco a bassa e alta gittata

Lo scompenso cardiaco è a bassa gittata, da deficit di contrazione miocardica, ma esiste anche lo scompenso cardiaco ad alta gittata correlato ad un > della P telediastolica, in presenza di una normale contrazione cardiaca, gittata cardiaca e FE, come in caso di:

• Beri-beri dovuta ad una carenza di vitamina B1, tiamina.
• Fistole artero-venose con shunt, cioè passaggio diretto del sangue dalle arterie alle vene senza passare attraverso i capillari, impedendo il trasporto di O₂ e sostanze nutrienti ai tessuti.
• Accumulo di sali ed acqua con > della massa circolante che il cuore non riesce a pompare.

Scompenso destro e sinistro

In passato, si faceva una distinzione tra scompenso cardiaco dx con comparsa di edemi periferici e scompenso cardiaco o ventricolare sx con comparsa di dispnea.

In realtà, lo scompenso può manifestarsi con insufficienza dx-sx caratterizzata da edemi e dispnea; infatti lo scompenso è un fenomeno complesso dovuto non solo a fattori meccanici, con deficit della contrattilità, ma a numerosi altri fattori che bisogna conoscere e curare correttamente.

Fisiopatologia dello scompenso cardiaco

Dal punto di vista fisiopatologico, nelle fasi iniziali dell’insufficienza cardiaca si ha attivazione di vari meccanismi di compenso, che sono efficaci a breve termine facendo fronte alla disfunzione ventricolare e/o al danno cardiaco, garantendo la funzione del ventricolo sx per alcuni mesi o anni.

Molti pz sono asintomatici o paucisintomatici, ma sono sfavorevoli a medio-lungo termine perché contribuiscono all’evoluzione dello scompenso cardiaco, creando un circolo vizioso che peggiora la congestione polmonare e sistemica, alterando ulteriormente il quadro emodinamico e l’insufficienza cardiaca stessa.

Insufficienza di pompa cardiaca

L’insufficienza di pompa cardiaca è caratterizzata da insufficienza diastolica e insufficienza sistolica.

Insufficienza diastolica

L’insufficienza diastolica comporta rallentamento o alterazione del rilasciamento ventricolare con > della P diastolica ventricolare, che a dx determina un > della P capillare periferica e congestione periferica, con edemi declivi, turgore delle giugulari, epato-splenomegalia, ascite, mentre a sx determina un > della P capillare polmonare e congestione polmonare, con dispnea.

Dobbiamo ricordare che il rilasciamento miocardico è un processo ATP-dipendente dall’assorbimento di Ca²⁺ citoplasmatico nel reticolo sarcoplasmatico dei miociti, per cui in caso di ischemia, come avviene nel deficit di ATP, si ha un deficit del rilasciamento ventricolare.

Inoltre, in caso di ipertrofia o fibrosi con deficit della compliance e del riempimento ventricolare sx, le P di riempimento del ventricolo sx rimangono elevate al termine della diastole.

L’> della frequenza cardiaca accorcia in modo sproporzionato il tempo di riempimento diastolico, specie nel ventricolo non dilatabile con > delle P di riempimento.

L’> delle P di riempimento telediastolico nel ventricolo sx comporta un > della P nei capillari polmonari, contribuendo alla dispnea nei pz con disfunzione diastolica.

Insufficienza sistolica

L’insufficienza sistolica comporta alterazione della contrazione ventricolare con < dello svuotamento ventricolare sx, da cui deriva l’< della FE, < del volume arterioso circolante efficace, attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone, RAA, con ritenzione idro-salina, > del volume plasmatico e congestione.

Meccanismi di compenso dello scompenso cardiaco

I meccanismi di compenso dello scompenso cardiaco avvengono a diversi livelli.

Sistema nervoso autonomo

Nello scompenso cardiaco si ha una iperstimolazione del Sistema Nervoso Autonomo, dato che < della gittata sistolica e < della P arteriosa; per cui il SNA determina una > dell’increzione simpatica del cuore, arterie e vene di noradrenalina, angiotensina-II e vasopressina, ADH, che sono dei potenti vasocostrittori per reagire alla < della P arteriosa.

• > Frequenza cardiaca nel tentativo di mantenere una portata adeguata, con maggior consumo di O₂ e ATP, spesso carenti a causa della patologia di base, cioè ischemia e cardiomiopatie.
• > Della contrattilità con ulteriore consumo di O₂ ed energia.
• > Della velocità di rilasciamento del cuore, migliorando il riempimento ventricolare.
• Vasocostrizione periferica arteriosa: determina un > delle resistenze vascolari periferiche, per cui il cuore deve lavorare di più per aprire le valvole aortiche e polmonari.
• Vasocostrizione periferica venosa: aggrava lo scompenso perché blocca una grossa quantità di sangue riducendo la perfusione.

Per cui questi meccanismi di compenso aggravano il quadro emodinamico a breve e lungo termine perché la vasocostrizione periferica determina un > del post-carico e del lavoro cardiaco, < dell’apporto di O₂; infatti si ha un cuore incapace di pompare e che deve lavorare contro l’> delle resistenze vascolari periferiche e la < del ritorno del sangue venoso, dato che il sangue ristagna in periferia.

In tal caso è importante la terapia con β-bloccanti e/o ACE-inibitori, inibitori del recettore dell’angiotensina-II; infatti l’angiotensina-II, oltre ad attivare il sistema RAA, determina anche vasocostrizione coronarica, > della contrattilità miocardica e ipertrofia miocardica.

Reni

Nello scompenso cardiaco la < del volume arterioso circolante efficace determina ipoperfusione renale, per cui per cercare di > la massa circolante e favorire la perfusione renale, si ha l’attivazione del meccanismo di compenso renina-angiotensina-aldosterone, RAA, cioè un meccanismo ormonale che regola la P arteriosa, il volume plasmatico circolante, volemia, ed il tono della muscolatura arteriosa.

In pratica, in seguito alla < della P arteriosa e < del volume sanguigno circolante, si ha la sintesi dell’enzima renina da parte delle cellule iuxtaglomerulari renali che converte un peptide inattivo, detto angiotensinogeno, in angiotensina I che, a sua volta, viene convertito in dall&