Malattie dell'apparato cardiovascolare - aritmie

Aritmie cardiache

Alterazioni della frequenza cardiaca e/o del ritmo.

Le aritmie cardiache sono anomalie della generazione dell’impulso cardiaco e/o della conduzione, conseguenza di alterazioni dell’attività elettrica del cuore.

In condizioni normali l’attività elettrica del cuore origina dal nodo SA, che ha la frequenza intrinseca più elevata, compresa tra 60-100 b/min (bpm), e si parla di ritmo sinusale, mentre le altre strutture capaci di generare autonomamente gli impulsi elettrici, cioè il nodo AV e il fascio di His-Purkinje, sono definiti pacemaker sussidiari o latenti perché intervengono solo quando il nodo SA è incapace di generare impulsi o in caso di deficit di conduzione dell’impulso, per cui, scaricando ad una frequenza inferiore, in assenza di un incremento adeguato della gittata sistolica, si può avere un’ipoperfusione tissutale.

In alcune condizioni patologiche, specie in caso di ischemia e infarto, l’alterazione dei normali meccanismi di automatismo può generare focolai di automatismo nel miocardio atriale e ventricolare, dove normalmente sono assenti, a frequenza elevata.

Analisi del ritmo cardiaco

Quando si analizza il ritmo cardiaco bisogna ricordare che:

• Contrazione atriale è accompagnata da un’onda P.
• La contrazione ventricolare è accompagnata da un complesso QRS.
• La contrazione atriale precede la contrazione ventricolare ed ogni contrazione atriale è seguita da una contrazione ventricolare.

Se l’attività elettrica del cuore nasce al di fuori del nodo del seno si parla di aritmia, distinta in:

• Aritmia ipocinetica con rallentamento del ritmo cardiaco, cioè frequenza cardiaca < 60 b/min (bradicardia).
• Aritmia ipercinetica con accelerazione del ritmo cardiaco, cioè frequenza cardiaca > 100 b/min (tachicardia).

Aritmie ipocinetiche

L’aritmia ipocinetica può essere dovuta ad un disturbo nella formazione dell’impulso elettrico a livello del nodo SA oppure ad un disturbo della conduzione dell’impulso nel nodo AV, con rallentamento del ritmo cardiaco e frequenza < 60 b/min, per cui si parla di bradiaritmia.

Classificazione delle aritmie ipocinetiche

La classificazione delle aritmie ipocinetiche prevede la distinzione tra:

• Malattia del nodo del seno.
• Blocchi atrio-ventricolari.

Malattia del nodo del seno

La malattia del nodo del seno può essere dovuta a turbe nella formazione dell’impulso elettrico nel nodo SA: l’impulso non si forma ma non viene trasmesso all’atrio oppure si forma e si confina nel nodo del seno, cioè resta confinato nel nodo del seno.

Si tratta di disturbi più frequenti nella fascia di età 50-60 anni che devono essere sospettati nei pz che presentano affaticamento, intolleranza allo sforzo, sincope e bradicardia sinusale.

Si fa una distinzione tra 3 forme:

• Bradicardia sinusale: in tal caso il ritmo che depolarizza gli atri nasce dal nodo SA ma a una frequenza < 60 b/min, con morfologia dell’onda P simile a quella del ritmo sinusale normale.
• Blocco del nodo seno atriale o arresto sinusale: per cui si ha una pausa con assenza di onde P all’ECG, cioè l’impulso non si forma e l’atrio non si attiva.
• Sindrome bradicardia-tachicardia o aritmia sinusale: alternanza tra periodi di bradicardia e tachicardia, in cui la bradicardia determina depressione della refrattarietà a livello atriale, innescando i fenomeni tachicardici, cioè extrasistoli, fibrillazione o flutter atriale, che a loro volta con recessione del nodo del seno deprimono il nodo del seno.

La bradicardia sinusale si osserva normalmente durante il sonno o nei soggetti fisicamente allenati, oppure si deve alla somministrazione di farmaci con effetto cronotropo negativo, cioè β-bloccanti, calcio-antagonisti (verapamil, diltiazem) o digitale, e si osserva nei pz con ipotiroidismo, ischemia o infarto della parete inferiore del ventricolo sx, ipotermia e iperkaliemia.

Blocchi AV

I blocchi AV sono turbe della conduzione dell’impulso AV, cioè l’impulso si forma nel nodo del seno dell’atrio ma non attraversa o raggiunge il ventricolo con molta difficoltà.

In base alla gravità dei blocchi si fa una distinzione tra:

• Blocchi AV di I grado.
• Blocchi AV di II grado di tipo 1 e 2.
• Blocchi AV di II grado.
• Blocchi AV di grado avanzato.

In base alla modalità di comparsa dei blocchi si fa una distinzione tra:

• Blocco AV acuto: associato ad una malattia acuta, come IMA, reumatismo articolare acuto, in cui spesso si ha anche la risoluzione del blocco risolvendo la malattia di base.
• Blocco AV cronico: dovuti a sclerosi o degenerazione del tessuto di conduzione, per cui persistono nel tempo.
• Blocco AV parossistico.

In base alla sede di interruzione della conduzione si fa una distinzione tra:

• Blocchi AV soprahissiani: il blocco avviene nel nodo AV, tra atrio e tronco comune del fascio di His.
• Blocchi AV intrahissiani: il blocco si ha nel tronco comune del fascio di His.
• Blocchi AV sottohissiani: il blocco si ha nelle branche dx o sx del fascio di His, al di sotto, a livello ventricolare, ed è una forma grave.

Eziologia delle aritmie ipocinetiche

Dal punto di vista eziologico le aritmie ipocinetiche sono distinte in forme acute e croniche.

Le aritmie ipocinetiche acute in genere sono causate da malattie transitorie che però possono determinare danni cronici, come in caso di:

• Ischemia miocardica acuta, cioè con angina spontanea oppure con ischemia transitoria, infarto e aritmia definitiva, non transitoria.
• Reumatismo articolare acuto (RAA).
• Miocarditi batteriche e virali con interessamento del tessuto di conduzione.
• Sovraddosaggio di farmaci che rallentano o bloccano la conduzione, come la digitale, β-bloccanti, calcio-antagonisti e amiodarone, che bloccano il flusso dello ione Ca²⁺, ma alcuni di essi hanno anche spiccata vasodilatazione per cui possono determinare < la frequenza cardiaca, attività antiaritmica.
• Squilibri elettrolitici indotti da farmaci o da insufficienza renale cronica, cioè ipo o iperpotassiemia, ipercalcemia e ipomagnesemia, con turbe della conduzione e blocco AV.
• Iperattività vagale acuta, transitoria o permanente: il banale svenimento si deve al fatto che l’attività vagale provoca vasodilatazione, caduta della P arteriosa e bradicardia.

Le aritmie ipocinetiche croniche sono dovute a:

• Sclerosi del tessuto di conduzione: invecchiamento, degenerazione delle branche o del nodo.
• Cardiopatie congenite con malformazioni o deficit dello sviluppo del tessuto di conduzione.
• Forme iatrogene secondarie ad intervento chirurgico, come la sostituzione di una valvola oppure chiusura di un difetto del setto interatriale o interventricolare, con sutura a livello del nodo AV e di Tawara, e comparsa di blocchi AV.

Modificazioni emodinamiche

Le modificazioni emodinamiche nei pz con aritmie ipocinetiche riguardano la portata cardiaca, cioè il volume di sangue eiettato dal cuore in 1 min (Q = GS × FC = 60-70 ml × 70 b/min = 5 lt/min), che è sempre < per:

• Frequenza ventricolare < 40 b/min.
• Frequenza ventricolare compresa tra 40-60 b/min, tranne nei soggetti allenati.
• Blocco di branca con QRS largo e asincronismo nella contrazione tra ventricolo dx e sx, che < la gittata.
• Valvulopatie, come la stenosi mitralica o aortica, con ridotta portata di base.
• L’assenza del contributo atriale, cioè l’atrio non si contrae prima del ventricolo: infatti il contributo atriale normalmente partecipa al 20% della portata cardiaca e può mancare in caso di blocco di branca completo, in cui gli atri si contraggono indipendentemente dai ventricoli, e fibrillazione atriale o ritmo giunzionale, in cui gli atri anziché essere attivati dal nodo del seno sono attivati in maniera retrograda dal nodo AV, per cui gli atri si contraggono dopo i ventricoli, quando le valvole AV sono chiuse, e non riescono a spingere il sangue nei ventricoli; si ha un > della P atriale che si riflette sui capillari polmonari con conseguente < della gittata.

Sintomi

Dal punto di vista clinico le aritmie ipocinetiche si manifestano con sintomi minori e maggiori:

• Sintomi minori: offuscamento del visus, senso di mancamento, vertigini, lipotimia, astenia, difficoltà di > la frequenza durante l’attività fisica normale, dispnea con bassa portata cardiaca, per inadeguato apporto di sangue anche in seguito a sforzi lievi.
• Sintomi maggiori: palpitazioni, lipotimia e sincope.

Il quadro clinico è correlato sia alla bassa portata cardiaca da bassa frequenza cardiaca, sia alla presenza di pause ventricolari prolungate (7-10 sec.).

La portata cardiaca è pari a 5 litri e può arrivare a 10-12 litri durante gli sforzi a discapito della frequenza cardiaca; pertanto ogni gittata sistolica è di ~ 50-60 cc e per > la portata deve > la frequenza, pertanto per > la frequenza è necessario che il cuore si adatti.

L’> della portata è dovuto in parte ad un > della gittata sistolica e del ritorno venoso al cuore e 90% all’> della frequenza cardiaca.

In caso di < della portata cardiaca da bassa frequenza cardiaca si hanno:

• Disturbi cerebrali da ipoperfusione con turbe dell’attenzione e della memoria.
• Disturbi renali da ipoperfusione con deficit della filtrazione glomerulare renale, iperazotemia, ipercreatininemia (insufficienza renale).
• Turbe sistemiche con astenia e dispnea anche a riposo.
• Scompenso cardiaco, cioè incapacità del cuore di pompare un volume di sangue sufficiente alle esigenze dell’organismo.

In caso di pause ventricolari prolungate (7-10 sec.) si ha la comparsa della sindrome di Morgagni-Adams-Stock (sincope) con < del flusso cerebrale, caduta a terra e polso raro, per cui si differenzia dall’epilessia in cui il pz non perde conoscenza e il polso è sempre presente.

Esame obiettivo

L’esame obiettivo può mettere in evidenza:

• Alterazioni della frequenza cardiaca centrale e periferica valutabili mediante l’auscultazione dei toni cardiaci e la palpazione del polso, infatti ci possono essere delle differenze tra frequenza cardiaca centrale e periferica perché molti battiti hanno uno scarso riempimento ventricolare diastolico e non sono percepiti in periferia poiché la portata sistolica è troppo bassa.
• In caso di blocco AV il polso è assente o bradicardico.
• Variazione di intensità dei toni cardiaci: in condizioni normali l’onda P precede il complesso QRS, mentre in tal caso l’attività atriale precede quella ventricolare, cioè l’onda P segue il complesso QRS, manca la contrazione atriale e si ha la < di intensità del I tono.
• Sistoli in eco, cioè contrazioni atriali seguite da una lunga pausa tra I e II tono che separa le contrazioni atriali dalle contrazioni ventricolari, poiché il ritmo è lento.
• Soffio sistolico mesocardico rude intenso eiezione in crescendo-decrescendo, da conseguenza della bradicardia che determina un > del riempimento ventricolare, per cui durante la contrazione miocardica il sangue eiettato andrà a urtare violentemente sulle valvole aortiche generando il soffio, specie negli anziani con sclerosi della valvola aortica.
• Ipertensione sistolica da > della gittata sistolica e > resistenze periferiche (Pa = GS × Rp).
• Rapporto attività venosa/attività arteriosa a livello delle vene giugulari (V/A): le vene giugulari si contraggono indipendentemente dal polso arterioso. Senza fare l’ECG è possibile stabilire quante contrazioni atriali ci sono rispetto alle contrazioni ventricolari.

La prova da sforzo è utile per valutare l’adattamento emodinamico, cioè se c’è un > cronotropo in rapporto all’età, sesso, del ritmo e sforzo.

In laboratorio si può ricorrere alla somministrazione di Atropina, farmaco anticolinergico che può inibire l’ipertono vagale che spesso è la causa di tachicardia, ma deve essere somministrato con cautela poiché liberando il tono simpatico può provocare improvvisi > di P. La compressione seno-carotidea in genere determina la < della P sanguigna.

Quadri ECG della malattia del nodo del seno

In condizioni normali gli impulsi originano dal nodo del seno-atriale e si dirigono in basso e a sx verso il nodo AV: tutti i complessi QRS sono a distanza regolare (isoelettrica normale) e la frequenza cardiaca è compresa tra 60 e 100 b/min.

L’asse dell’attività atriale è orientato verso le derivazioni D2 e aVF sul piano frontale (verticale) e V1 sul piano sagittale, per cui queste derivazioni tendono ad avere onde P più ampie e sono le più importanti per evidenziare eventuali anomalie delle onde P, cioè anomalie della attivazione atriale e del ritmo sinusale.

In caso di ritmo sinusale normale le onde P sono regolari, i complessi QRS sono a distanza regolare e la frequenza cardiaca è compresa tra 60 e 100 b/min.

La malattia del nodo del seno comprende la bradicardia sinusale, il blocco del nodo seno atriale, la sindrome bradicardia-tachicardia o aritmia sinusale e l’incremento del tono vagale o parasimpatico.

Bradicardia sinusale

La bradicardia sinusale si deve ad un aumento del tono vagale oppure si osserva nelle fasi acute dell’infarto del miocardio. Gli impulsi originano nel nodo SA ma hanno una bassa frequenza, con rallentamento del battito; l’isoelettrica di pausa è più lunga e regolare ma i complessi QRS sono a distanza regolare, la frequenza cardiaca è < 60 b/min.

Blocco del nodo seno atriale o arresto sinusale

Il blocco del nodo seno atriale o arresto sinusale si deve al fatto che l’impulso non si forma nel nodo del seno con assenza dell’attività atriale per almeno un tempo doppio ad un ciclo sinusale normale.

Il blocco a monte viene compensato dalle strutture a valle, infatti il comando viene preso dal nodo AV dopo 1,2-1,6 sec., dando vita ad un impulso a frequenza compresa tra 40-55 b/min con ritmo giunzionale o nodale, detto ritmo di fuga atriale, che consente di trasmettere l’impulso ai ventricoli (è una delle cause di morte improvvisa).

Le onde P non sono mai correlate ai ventricoli, cioè gli atri e i ventricoli si depolarizzano in maniera indipendente, perché l’attivazione dell’atrio inizia in una parte più distante dal nodo SA, mentre i complessi QRS hanno una frequenza regolare ridotta ma con morfologia normale.

Questa situazione è responsabile del 20% dei casi di morte improvvisa e/o arresto cardiaco.

Sindrome bradicardia-tachicardia o aritmia sinusale

La sindrome bradicardia-tachicardia o aritmia sinusale è caratterizzata da onde P identiche e dirette verso l’alto (D2, Avf e V1) ma con ritmo irregolare, complessi QRS a distanza irregolare, cioè le isoelettriche di pausa sono irregolari. Per la diagnosi è necessario confrontare l’intervallo P-P o R-R più lungo con quello più breve: se l’intervallo più lungo supera il più breve di 0,16 sec. (4 quadratini piccoli), siamo in presenza di aritmia sinusale.

Quadri ECG dei blocchi AV

In condizioni normali le onde P precedono sempre i complessi QRS e l’intervallo PQ è fisso e regolare, compreso tra 0,12 e 0,20 sec., mentre in caso di blocco AV l’impulso si forma nel nodo del seno ma non viene trasmesso ai ventricoli o viene trasmesso con difficoltà, per cui le onde P non sono sempre correlate ai complessi QRS e l’intervallo PQ è irregolare.

Blocco AV di I grado: l’onda P è normale e precede il complesso QRS, mentre si ha un allungamento dell’intervallo PQ > 0,2 sec. (> 200 ms, 5 quadratini), fisso e regolare, infatti tutte le onde di depolarizzazione nate nel nodo SA raggiungono i ventricoli in ritardo.

È un difetto di conduzione AV lieve non significativo dal punto di vista clinico, ma può essere espressione di un danno coronarico, cardite reumatica, squilibrio idro-elettrolitico, intossicazione da farmaci, come i β-bloccanti, digitale, calcio-antagonisti.

Blocco AV di II grado di tipo 1, Mobitz 1 o Wenkeback (soprahissiano): si ha un progressivo allungamento dell’intervallo PQ, accorciamento dell’intervallo RR fino a quando un’onda P non è seguita dal complesso QRS dovuta alla mancata conduzione dell’impulso ai ventricoli, cioè si ha una depolarizzazione atriale non seguita da depolarizzazione ventricolare, per cui l’onda P non viene condotta ai ventricoli e non è seguita da complesso QRS (pausa sinusale). La ma