Coccidi: adattamenti, patogenicità e strategie di resistenza

Sviluppo asessuato nei roditori

questa in particolare ha una particolarità ovvero può svilupparsi in maniera asessuata anche nei roditori, ciò significa che se entra in un roditore non riesce a svilupparsi a livello intestinale (perché specializzato), ama passa la parete intestinale e va in circolo, moltiplicandosi nei tessuti. Se il gatto mangia quel topo allora poi nel gatto, entrano nelle cellule intestinali e fanno il ciclo normale. Questo è un vantaggio per questa specie.

Formazione e specializzazione dei coccidi

La formazione dei coccidi è determinata perché sono molto specializzati. Sono adattati a tal punto che sono specie specifici per il tipo di cellula. Un Merozoita di terza o quarta generazione non può tornare ad essere uno sporozoita. Di conseguenza i coccidi sono molto specializzati.

Risposta immunitaria e ciclo dei coccidi

Il tempo che impiega la risposta immunitaria dell’ospite per rispondere permette al coccide di chiudere il suo ciclo, permettendo a questo la produzione di milioni di oocisti disseminate e presenti nell’ambiente.
Ad esempio, le cellule intestinali hanno un ricambio cellulare ogni tre/cinque giorni, di conseguenza i coccidi sono patogeni perché il numero di cellule che distruggono dipende dal numero di quanti ne sono stati ingeriti. Il problema non persiste nell’estirpazione dei coccidi, ma evitare che ci sia una contaminazione ambientale troppo alta, proprio per evitare di partire con delle cariche alte.

Per alcuni coccidi sono centinaia di migliaia di oocisti che portano ad avere dei problemi patologici. L’unica eccezione è Eimeria Stiedae, ovvero quella del coniglio che ha bisogno di poche oocisti perché si replica nell’epitelio dei dotti biliari, tratto dove la risposta immunitaria è molto bassa. Un’infiammazione dei dotti biliari provoca problematiche per espellere la bile, rallentando di conseguenza il metabolismo epatico.

Coccidi nei ruminanti e patogenicità

I ruminanti hanno molte specie di coccidi, ma non tutte sono patogene. Tra le tredici specie conosciute, solo due si riscontrano nei bovini da un punto di vista clinico: Eimeria zuernii (16-18 micron) Eimeria bovis (20x28 micron). Hanno una prepatenza di 15/17 giorni ed entrambe si localizzano a livello del tratto terminale, cieco e colon, provocando diarrea, che a sua volta provoca mancato assorbimento delle sostanze nutritive e, se la parete è lesionata, provoca anche la perdita di acqua.

Mortalità e risposta immunitaria

La morbilità è bassa, mentre la mortalità è alta. Vuol dire che sono presenti pochi soggetti malati, tuttavia, il numero di oocisti elevato e il fatto che la risposta immunitaria cellulo mediata dei soggetti non è uguale, provoca la mortalità dei soggetti più deboli. Se si ha una buona risposta cellulo mediata, a parità di carica infettante, l’infezione risulta meno grave in un soggetto che ha una risposta innata più forte rispetto ad un soggetto che ha una risposta più debole. Si tiene presente che non si tratta di una regola assoluta, perché se il soggetto più forte ingerisce un numero di oocisti maggiore la situazione cambia.

Selezione genetica e resistenza

Quindi, bisogna lavorare non solo sugli animali malati, ma anche sulla genetica dei soggetti che vengono allevati. In natura un soggetto molto suscettibile ai coccidi non riuscirebbe a sopravvivere. Da un punto di vista di probabilità è più semplice che riesca a riprodursi l’individuo più resistente. Nel tempo, come si è visto per l’anemia falciforme, i geni dei suscettibili tendono a diminuire nella popolazione. Quando si fa la selezione per una razza si tolgono dal piano riproduttivo i soggetti che rispettano meno dei criteri prefissati in base agli interessi per quella determinata specie.