Infiammazione - Mediatori, proteine e guarigione

Mediatori chimici dell'infiammazione cronica

Reclutamento continuo dei macrofagi:
- fattori del complemento attivato
- chemochine
- fattore di crescita derivato dalle piastrine
Immobilizzazione dei macrofagi nel focolaio infiammatorio:
- citochine
- lipidi ossidati

Fattore di crescita dei fibroblasti: produce matrice extracellulare.
Fattore di crescita dell’endotelio vascolare: angiogenesi.
Interleuchina-1: proliferazione dei fibroblasti.

Effetti sistemici dell'infiammazione

Febbre, livelli plasmatici elevati di proteine di fase acuta, leucocitosi, aumento frequenza cardiaca, diminuzione sudorazione, brividi, anoressia, sonnolenza e malessere.

Proteine della fase acuta (PFA)
In seguito a processi infiammatori la sua concentrazione aumenta.
proteina C reattiva (CRP)
proteina sierica A dell’amiloide (SAA)
fibrinogeno
1)2) sono in grado di legare la parete batterica e possono favorire il processo di opsonizzazione e sono in grado di legare il frammento C1 e far partire la cascata del complemento.
Livelli elevati di 2) può determinare una degenerazione di tipo amiloide.
3) Si lega ai globuli rossi causando la formazione di accumuli di eritrociti che sedimentano più rapidamente rispetto agli eritrociti isolati.

VES: velocità di sedimentazione. L’aumento della VES è un indicatore non specifico di stato infiammatorio. È dovuto alle proteine della fase acuta, in particolare fibrinogeno e fibronectina.

Induzione della febbre

Normalmente i pirogeni endogeni stimolano le cellule a produrre citochine le quali vanno ad agire sulla induzione delle ciclo ossigenasi.
Le prostaglandine sono mediatori che agiscono sull’ipotalamo e determinano un aumento della temperatura.
Attraverso la febbre, vengono eliminati quei organismi che muoiono ad alte temperature.

Leucocitosi

Aumento dei globuli bianchi.
A seconda del tipo di infezione che si può verificare si può avere:
leucocitosi neutrofila (infiammatoria acuta): aumento neutrofili; infezioni batteriche
leucocitosi linfomonocitaria (infiammazione cronica): infezioni virali
leucocitosi eosinofila: reazioni allergiche
Leucopenia: diminuzione dei globuli bianchi (febbre tifoide, alcuni protozoi)

Infiammazione insufficiente: si osserva una maggiore sensibilità alle infezioni
Infiammazione eccessiva: la continua infiammazione può portare a danni

Guarigione

Evento di elevata complessità che coinvolge diversi tipi cellulari, mediatori, condizionato da numerosi fattori che possono influire sull’esito di questo processo.
Si distingue in:
rigenerazione: quando c’è una perdita inferiore di tessuto e il danno non è molto profondo. I lembi della ferita non sono molto distanti
riparazione/cicatrizzazione: danno più grave, profondo e ferita più ampia
In genere la guarigione è una combinazione tra riparazione e rigenerazione

Processo di guarigione

-Rigenerazione: proliferazione delle cellule del tessuto e loro differenziazione in strutture specializzate (proliferazione delle cellule parenchimali)
-Riparazione: la perdita del tessuto è consistente, le cellule parenchimali sono incapaci di generare e non riuscirebbero a proliferare e sostituire tessuto che è stato perso. Si ha quindi la proliferazione delle cellule mesenchimali, e si ha la formazione di cicatrice con deposizione di collagene.
Quando c’è una rigenerazione c’è il ripristino della funzionalità, questo non sempre avviene nella riparazione.