Esofago
Introduzione
Anatomia
Esofago tubo tra faringe (cartilagine cricoidea) e stomaco, di circa 25 cm in base a sesso,
⇒
altezza e età del pz; lunghezza serve per endoscopia per capire in che parte si è.
Rispetto alla colonna, si trova tra le vertebre C6 e T11 → in caso di patologie come reflusso o
tumore dell’esofago i pz possono riferire dolore dorsale/schiena: cervicalgia bassa, ma è
dovuta alla posizione dell’esofago.
La struttura è un tubo muscolare, costituito da:
- muscolatura striata verso l’alto;
- muscolatura liscia nella maggior parte dell’esofago;
- zona di transizione tra liscia e striata.
Porzioni esofago:
- sfintere esofageo superiore UES
- corpo esofageo
- sfintere esofageo inferiore LES → NON è una valvola, ma un ispessimento della
a riposo è contratto e chiuso; apertura/chiusura dipende da: fattori
muscolatura;
ormonali determinati dalla contrazione del diaframma e fattori esterni (alimenti come
cioccolato/fumo).
Restringimenti naturali esofago: fondamentali da riconoscere durante la gastroscopia/studio
con bario;
- cartilagine cricoidea;
- arco aortico;
- bronco principale di sinistra;
- diaframma;
inoltre, possono essere presenti altri restringimenti, dovuti a pacchetti linfonodali che lo
causano.
Punto fondamentale giunzione gastro-esofagea: può esserci ernia iatale. Questa NON è
⇒
una patologia, infatti può esserci:
- ernia senza sintomi e senza reflusso;
- reflusso senza ernia;
- reflusso associato a ernia iatale → segno tipico: tachicardia notturna, soprattutto se
si dorme sul fianco sx > risveglio alle 3-4 di mattina per tachi.
Certezza di ernia con imaging: gastroscopia > TC > RX con bario > ecografia, …
Istologia
A partire dal lume, sono presenti 4 foglietti dall’interno all’esterno:
- mucosa, ricoperta da epitelio squamoso stratificato non cheratinizzato; questo può
andare incontro a modifiche in caso di una complicanza della malattia da reflusso,
cioè l’esofago di Barrett → condizione di pre-cancerosi, che favorisce l'insorgenza di
neoplasie; in questo caso, l’epitelio diventa colonnare, ed è più propenso ad andare
incontro a displasia e tumore.
- sottomucosa: contiene ghiandole mucipare,vasi, linfociti e plesso di meissner; 1
- muscolaris propria: fibre muscolari interne circolari con plesso di Auerbach ed
esterne longitudinali (nervo vago). Nell’acalasia, il plesso di Auerbach viene distrutto
>> contrazione inefficace perdita di peristalsi.
⇒
- avventizia: collagene e fibre elastiche.
Fondamentale ricordare la mancanza di sierosa all’esterno: in tutto il tubo digerente è
presente, ma a livello dell’esofago non c’è questo rivestimento; per questo motivo, la malattia
da reflusso è in grado di dare cervicalgia >> acido passa attraverso la tight junctions e
attraversare le tonache fino alla colonna. Allo stesso modo, le neoplasie dell’esofago sono
molto aggressive, con prognosi infausta nel 60% dei casi (50% muore entro un anno dalla
diagnosi); questo proprio per la facilità di diffusione della malattia.
Fisiologia
Funzione primaria: trasferire cibo dalla bocca allo stomaco, tramite:
- peristalsi:
- contrazione sequenziale della muscolatura orofaringea + chiusura passaggi
nasali e respi;
- apertura UES;
- rilassamento zona LES;
- onda peristaltiche involontarie nel corpo dell’esofago
- gravità: ad esempio nell’acalasia, il pz ha sintomatologia notturna peggiore.
Patologie dell’esofago
1. Perforazioni esofagee
Sono molto rare → no sierosa: esofago è molto elastico grazie alla muscolatura >> corpo
estranei non causano perforazioni. Solitamente causate da complicanze di stati infiammatori
> iatrogene.
2. Sindrome di Mallory Weiss
- Lacerazione longitudinale della mucosa esofagea a livello della giunzione
gastro-esofagea (non corrisponde esattamente al LES);
- 15% delle emorragie digestive superiori; (divise tra emorragie da varici
esofagee ed emorragie non varicose).
- Fattori precipitanti:
- vomito ripetuto o conati ripetuti;
- abuso alcolico (spesso pz giovani);
- aumento improvviso pressione intra-addominale > lacerazione
- clinica:
- ematemesi (vomito ematico) improvvisa dopo vomito
- melena se sangue non elevato ma stillicidio continuo (feci picee,
sangue digerito, maleodoranti)
- dolore epigastrico modesto o assente; è più un dolore muscolare a
causa del vomito/tosse ripetuta
- diagnosi e terapia: EGDS gold standard, e insieme è anche terapeutica,
con:
- stabilizzazione emodinamica 2
- terapia endoscopica con clip o adrenalina a seconda dell’entità
del sanguinamento, solo se questo è attivo (non è sempre
necessaria);
- IPP ev: omeprazolo o pantoprazolo
- quando sospettarla:
- ematemesi dopo vomito/conati ripetuti;
- pz giovane o con abuso alcolico
- evento scatenate nelle ore precedenti.
3. Spasmo esofageo diffuso
Contrazioni anomale dell’esofago → aspetto al RX con bario: a cavaturacciolo.
4. Esofago di Barrett
5. Acalasia
6. Ernia iatale
7. Esofagite
Infiammazione parete dell’esofago, con diverse eziologie, soprattutto infettive, che si
verificano maggiormente nel pz immunocompromesso.
8. Carcinoma esofageo
9. Malattia da reflusso
10.Diverticolo di Zenker
Erniazione posteriore della mucosa e della sottomucosa dell’esofago cervicale
attraverso il triangolo di Killian, è causata da contrazioni non coordinate o spasmo ed
è una delle cause di disfagia intermittente → più il diverticolo si riempie, più
comprime la parete dell’esofago e dà disfagia; quando si svuota, la disfagia scompare;
quindi i sintomi sono
- disfagia intermittente;
- rigurgito: cibo rimasto nel diverticolo > non digerito > torna nel cavo orale di
notte/posizioni particolari del pz;
- alitosi: cibo nel diverticolo >> macerazione/putrefazione; (altre cause di
alitosi: scarsa igiene, fetor hepaticus (azoto e ammoniaca dovuta ad acidosi
epatica), diabete, helicobacter pylori, fumo e alcol).
Terapia:
- se piccoli: non si fa nulla;
- se grandi (> 5 mL): intervento chiru (exeresi chirurgica) / manovre
endoscopiche (endoscopic stapling); l’endoscopica è più vantaggiosa perché
riduce tempi di ospedalizzazione e riabilitazione del pz.
VOMITO: risalita di cibo parzialmente digerito fuori dalla bocca.
REFLUSSO: risalita succhi gastrici nell’esofago, fino a cavo orale > bocca amara, acida e
smalto rovinato (segni atipici di MRGE).
RIGURGITO: risalita di cibo non digerito in quanto non è mai arrivato nello stomaco (stop
sopra al LES).
Sintomatologia
Sintomi molto simili per tutte le pato precedenti: 3
- disfagia: gravità diversa tra diverticolo di Zenker o acalasia rispetto alla malattia da
reflusso (allarme di complicazione);
- rigurgito: Zenker e acalasia;
- reflusso;
- pirosi: bruciore retrosternale;
- dolore retrosternale: pz riesce a localizzare il punto del problema molto
efficacemente → anamnesi fondamentale:
- reflusso: movimento dell’acido che sale e scende;
- acalasia: sopra al LES;
- tumore esofageo: punto centrale, a metà esfago;
- Zenker: in alto.
- perdita di peso e anemizzazione: fattori di allarme, indicano una lesione >> necessità
di imaging per escludere lesione neoplastica; domande da fare:
- cambio stile di vita? dieta/scelta personale
- in quanto tempo? è più importante in 3 mesi, perché se è in una settimana ⇒
evento acuto; in più tempo può esserci una patologia cronica o neoplastica.
Disfagia
Difficoltà della deglutizione, può influenzare qualsiasi parte del percorso di deglutizione; è
molto tipico dell’invecchiamento (presbifagia) >> 60% pz RSA e almeno 35% sopra i 55
anni soffrono di disfagia.
Fisiopatologia: due meccanismi
- disfagia strutturale o organica: è presente un danno all’organo → tumore, corpo
estraneo, esofagite (visibile in gastroscopia).
- disfagia funzionale o neuromuscolare: la mucosa è intatta, senza danni d’organo ma è
compromessa la funzione, ovvero la peristalsi >> riduzione delle onde peristaltiche.
(esordio improvviso)
Classificazione: in base alla sede
- orofaringea (alta): interessa la vera deglutizione → passaggio del bolo dalla bocca
nella prima parte dell’esofago; è caratterizzata da tosse di difesa al passaggio del bolo
e dall’ipersalivazione.
Cause:
- disfagia organica: carcinomi della faringe, carcinomi esofago prossimale,
infezioni, diverticolo di Zenker;
- disfagia funzionale: lesioni del SNC > MRGE, tumore, sclerosi multipla,
miastenia, stroke, Parkinson.
- esofagea: passaggio del bolo lungo tutto il corpo dell’esofago. Sensazione di blocco a
livello toracico, solitamente prima per i solidi e poi per i liquidi (tranne nella
paradossa, che è funzionale)
Cause:
- disfagia organica: carcinoma esofago, esofagiti, anomalie LES; anelli di
Schatzki esito caratteristico di ulcera da reflusso, nell’esofago distale
⇒
(restringimenti cicatriziali) 4
- disfagia funzionale: acalasia, riduzione onde peristaltiche, spasmo esofageo,
sclerodermia ed esofago ipercontrattile.
La disfagia esofagea si può anche distinguere in:
- extraluminale: es > disfagia causata da un linfonodo ingrossato
- parietale: lesione di parete, es > tumore parete;
- luminale: es > tumore che riduce il lume.
Inoltre, si può classificare anche in base all’insorgenza del disturbo (acuto o cronico), alla
progressione (progressiva o intermittente), e in base all’età di insorgenza;
Conseguenze: polmonite ab ingestis, malnutrizione, disidratazione, perdita di peso e
ostruzione delle vie aeree.
** La disfagia è diversa dal globus faringeo sensazione di rigonfiamento / tensione in
⇒
gola, SENZA una causa organica, difficoltà del passaggio e perdita di peso, ma solo con
continuo bisogno di deglutire. Le cause principali sono: GERD, dismotilità esofagea o cause
psicogene, e colpisce tra 50-60 anni, con uguale incidenza M e F.
Diagnosi:
1. Anamnesi: tutte info per capire la causa
a. l’età del pz, poiché a seconda delle fasce d’età, possono esserci diverse cause:
- bambini: corpo estraneo (disfagia acuta, visibile all’RX) -
malformazioni congenite (rare, tranne nei paesi scandinavi); es >
atresia esofagea congenita, in particolare di tipo C: nell’8 settimana,
non si completa l’esofago, ma uno dei due monconi va a fistolizzare
nella trachea (>> polmoniti, bronchiti e ascesso).
- mezza età: esofagite da reflusso - ernia iatale - acalasia;
- anziani: tumore - stenosi da GERD cronica - disturbi della motilità e
disturbi neurologici (parkinson).
b. localizzazione
c. durata
d. tipo di alimento scatenante →
i. solo liquidi > acalasia;
ii. solidi > patologia d’organo (esofagite o tumore)
e. fattori che alleviano sintomi: esercizi, movimenti che permettano il passaggio
del bolo;
f. sintomi associati: rigurgito, storia di reflusso, anemia e calo ponderale;
g. anamnesi farmacologica: farmaci che possono danneggiare la mucosa >>
i. FANS possono portare ad esofagite erosiva > disfagia
ii. alendronati (osteoporosi) > pato esofagea importante → assunti a
stomaco vuoto, stare 30 minuti in piedi e camminare.
2. EO: testa e collo, solitamente è negativo >>
a. ispezione cavità orale
b. dentizione
c. orofaringe
d. esame nervo cranico >> lingua, vomito, riflesso tosse, raucedine, motilità
corde vocali 5
e. collo per linfonodi, masse cervicali, ingrossamento tiroide, integrità cartilagini
laringee; presenza di di linfonodi ingrossati per pato infiammatorie > esofagiti
da herpes/CMV/candida; se alla palpazione i pacchetti linfonodali sono duri e
dolenti > processo neoplastico.
3. esami strumentali: da eseguire per confermare un’ipotesi che si basa sui dati raccolti
a. RX studio con bario (per diverticoli di zenker - esofago a cavaturacciolo -
necrosi per tentato suicidio)
b. RX torace
c. TC collo, torace e addome
d. RM se sospetto pato neuro come sclerosi multipla o tumore cerebrale o K
nasofaringe
e. gastroscopia >> se corpo estraneo / sospetto esofagite → permette di vedere
la lesione, ma non si riesce a comprenderne la pertinenza: lesione di parete o
qualcosa che comprime??
f. manometria
g. ecoendoscopia >> sempre più importante: grazie alla sonda sulla punta
dell’endoscopio, permette di vedere e caratterizzare meglio la lesione; si può
capire se è un polipo o una lesione infiltrante, se è vascolarizzata (ecodoppler);
si possono fare anche biopsie.
Trattamento: dipende dalla causa!
ACALASIA
Disturbo motorio funzionale dell’esofago distale, caratterizzata da:
- mancata apertura LES durante la deglutizione
- riduzione o perdita peristalsi
- dilatazione esofago.
Causa: degenerazione del plesso mioenterico di Auerbach, presente nelle fibre muscolari
circolari; impedisce il normale rilasciamento del LES e va a compromettere la peristalsi
esofagea.
Epidemiologia: è una malattia poco comune, in aumento negli ultimi anni, colpisce tutte le
età. soprattutto 40-60 anni M/F. Si tratta di una malattia lentamente progressiva e la
presentazione avviene negli stadi più avanzati.
Fisiopatologia: diverse ipotesi eziologiche sulla distruzione del plesso mioenterico
- parassita: Malattia di Chagas (sud america) > insetto che fa da vettore per il
trypanosoma cruzi; si pensa sia coinvolto perché i sintomi delle due pato sono simili:
anomalie ritmo cardiaco - decompressione cardiaca e a livello del tubo digerente dà
una dilatazione dell’esofago e del colon, con disfagia e stipsi. Mai stato trovato
nessun parassita;
- eziologia virale: solo ipotesi di precedente episodio influenzale, nessuna prova;
- predisposizione genetica: anche qui no prove
- causa più probabile: patologia autoimmune >> anticorpi anti-neuronali + colpisce
prevalentemente sesso femminile 35-45, mentre i maschi > 65; spesso donne in
carriera, stressate, impegnate, non mangiano e per stare meglio si procurano il vomito
6
>> non è DCA: vomitano perché stanno meglio con esofago vuoto, perché il cibo crea
dilatazione sopra LES senso di peso/dolore.
⇒
L’acalasia ha 3 fasi, che sono identiche MA progressive: questo perché, all’inizio il LES si
apre per il peso degli alimenti >> poi diventa sempre più difficile fino a che non si apre più se
non dopo 3-4 giorni.
1. fase iniziale:
a. riduzione numero neuroni inibitori nel plesso
b. deterioramento iniziale onde peristaltiche >> incoordinazione
c. mancato rilasciamento LES
d. dilatazione esofagea intermittente
Manifestazioni → disfagia intermittente - dolore retrosternale intermittente - rigurgito
post-prandiale.
2. fase intermedia:
a. riduzione crescente numero neuroni inibitori nel plesso
b. riduzione onde peristaltiche
c. dilatazione esofagea
Manifestazioni → disfagia intermittente - dolore retrosternale persistente - rigurgito -
scialorrea - perdita di peso - segno del cuscino.
3. fase avanzata:
a. completa aganglia
b. severa ipotrofia muscolare
c. assenza di attività peristaltica
d. mancato rilasciamento LES
e. severa dilatazione >> megaesofago
Manifestazioni → disfagia permanente - dolore retrosternale persistente - rigurgito
post-prandiale - tosse, polmoniti ab ingestis - sindrome mediastinica.
Complicanze: perforazioni esofagee - polmoniti ab ingestis (soprattutto di notte)
Manifestazioni cliniche: sintomi principali
- scialorrea: meccanismo di difesa >> aumento produzione saliva per far scendere
meglio il bolo.
- segno del click: apertura del LES sotto il peso del cibo.
- disfagia: inizio solo per liquidi (disfagia paradossa), poi anche per solidi
- rigurgito e segno del cuscino
- dolore retrosternale, ben focalizzato → sopra processo xifoideo;
- perdita di peso > pz non mangiano o si procurano il vomito.
Diagnosi:
- radiografici:
- RX torace: livello aria-fluido nell’esofago distale
- RX studio con bario > dimostra esofago dilatato e atonico; fa vedere la
mancata peristalsi e il LES chiuso (a coda di topo)
- endoscopia >> esofagogastroscopia: non si fa perché si vedrebbe solo il cibo sopra il
LES. Può servire ad escludere cause secondarie di acalasia, lesioni neoplastiche,
valutare la presenza di complicanze o l’aspetto della mucosa esofagea. NON per fare
diagnosi! 7
- manometria esofagea >> gold standard: valuta peristalsi (misura le onde
peristaltiche) e può vedere il mancato rilasciamento del LES; non sempre disponibile
> si può fare anche studio con bario. La manometria consente anche DD tra disfagia
alta ed esofagea. Si può capire anche la fase: inizialmente le onde sono presenti ma
inefficaci (più basse), per poi scomparire del tutto.
Complicanze:
- generali:
a. perdita di peso
b. polmoniti ab ingestis
c. ascessi polmonari
- locali:
a. esofagiti >> cancro
b. sanguinamento
c. perforazioni
d. carcinoma esofageo squamo-cellulare
Trattamento: multiplo, diverse possibilità in base al
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