Pneumologia e chirurgia toracica

Disclaimer

Il seguente testo è frutto del lavoro di sintesi, integrazione, riorganizzazione e rivisitazione grafica del materiale disponibile per affrontare l’esame del corso di pneumologia e chirurgia toracica dell’Università degli Studi di Firenze, unito alle esperienze personali in sede di tirocinio. Ciascuno degli autori si è affidato a questo come testo di riferimento per lo studio individuale, con esito positivo all’esame. Nonostante ciò, e nonostante la cura di ogni minimo dettaglio nel corso dei mesi di scrittura, può contenere, naturalmente, alcuni errori o inesattezze (da cui ci solleviamo da ogni responsabilità). È, infatti, un libro che nasce da studenti per gli studenti, con la scommessa di rendere più chiaro e scorrevole l’approccio alla pneumologia e alla chirurgia toracica.

Il consiglio è quindi quello di usarlo come compendio di integrazione o di supporto, specialmente per gli argomenti più complessi, al fine di avere dei chiarimenti, delle sintesi o dei punti di vista diversi durante lo studio del libro di testo consigliato dai vostri docenti. Con la speranza che sia utile e che apprezziate il lavoro, vi ringraziamo per aver scelto il nostro testo e vi auguriamo un buono studio (o, perlomeno, il meno noioso possibile)!

A cura di Giacomo Maccioni, Matteo Urati, Eleonora Leggieri.

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Indice

• Anatomia funzionale del polmone P. 11
• Esame fisico dell’apparato respiratorio → P. 7
• Radiografia del torace P. 12
• TC del torace P. 17
• Ecografia del torace P. 22
• Meccanica respiratoria e basi fisiologiche della misurazione della funzione polmonare P. 25
• Test da sforzo incrementale-massimale P. 33
• Dispnea P. 38
• Tosse P. 44
• Emottisi e dolore toracico P. 51
• Disturbi polmonari P. 61
• Funzionalità respiratoria P. 66
• Asma P. 71
• BPCO P. 84
• Embolia polmonare P. 90
• Edema polmonare P. 94
• Polmoniti P. 100
• Fisiologia della respirazione: ventilazione, perfusione + equilibrio acido-base P. 114
• Insufficienza respiratoria P. 133
• Tabagismo P. 144
• Fibrosi cistica P. 153
• Bronchiectasie P. 160
• Ipertensione polmonare P. 161
• Pneumologia interventistica (broncoscopia + tracheostomia) P. 165
• Pneumopatie infiltrative diffuse (ILDs) P. 174
• Casi clinici pneumopatie infiltrative diffuse P. 228
• Mediastino P. 232
• Patologie parete toracica P. 244
• Pneumotorace P. 257
• Oncologia polmonare P. 261
• Terapia chirurgica del carcinoma polmonare e del mesotelioma P. 281
• OSAS P. 284
• Malattie respiratorie sonno-correlate P. 288
• Gestione pneumologica delle malattie neuromuscolari P. 291

Anatomia funzionale del polmone

L’apparato respiratorio è costituito da naso, faringe, laringe, trachea, bronchi e polmoni. Entrando nel dettaglio, l’albero bronchiale è costituito da due zone:

• Zona di conduzione (porzione non acinare): Diramazioni bronchiali che vanno dalla trachea fino a circa la 16esima diramazione. Non ci sono scambi di gas. Caratterizzata da ampie terminazioni nervose e da una struttura di muscolo liscio che possono essere sede, o quantomeno implicate, in numerose patologie ostruttive come asma e BPCO.
• Zona respiratoria (porzione acinare): Dalla 17esima diramazione fino agli alveoli e i sacchi alveolari. Qui avvengono gli scambi gassosi. La maggior resistenza del flusso aereo (80%) è localizzata a livello delle vie di grosso calibro (quindi quelle superiori), le vie aeree inferiori contribuiscono alla restante parte della resistenza (20%). Questo lo ritroviamo in un polmone sano; quando siamo di fronte ad una patologia respiratoria di tipo ostruttivo, il sito di maggior resistenza si sposta ad una profondità maggiore, quindi a livello delle vie aeree inferiori.

Polmoni

Il polmone di dx ha 3 lobi e presenta 2 scissure, quello di sx 2 lobi e 1 scissura. Da un punto di vista chirurgico, le scissure sono molto importanti: togliere il lobo di sx vuol dire togliere un maggior numero di segmenti rispetto al lobo di dx. Ad esempio, nella polmonite lobare o in una neoplasia localizzata a livello di un singolo lobo, il chirurgo può decidere di eseguire una lobectomia o una bilobectomia, invece di una pneumectomia.

Bisogna ricordarsi che in tutte le condizioni patologiche delle vie aeree c’è sempre una cooperazione con i vasi polmonari che sono intimamente connessi con le vie aeree. Ogni segmento polmonare ha un’arteria segmentaria. È una regione anatomica del polmone, una sezione anatomica particolare, importante dal punto di vista patologico, soprattutto nelle embolie. I segmenti che si formano, hanno una forma a triangolo rivolto verso l’ilo polmonare e la base verso la pleura. Se, in caso di embolia, eseguiamo una scintigrafia, i segmenti che non vengono perfusi non ricevono il tracciante e si noteranno questi triangoli disomogenei con il resto del parenchima normalmente perfuso.

La distribuzione dei segmenti non è omogenea, a destra ne ritroviamo 20 e a sinistra 18; conoscerne la distribuzione è utile per identificare la localizzazione segmentaria di una determinata patologia. Ad esempio, se leggiamo una TAC o una scintigrafia, possiamo refertare menzionando le regioni dei polmoni in termini di segmenti.

Broncogramma aereo

Il broncogramma aereo è un segno radiologico molto frequente. A cose normali, in una TC o RX, la densità del polmone è omogenea; in presenza di un addensamento, invece, l’immagine radiografica del bronco pieno d’aria è più radiotrasparente, perciò, risalta sull’addensamento polmonare.

La cartilagine del bronco si estende fino ai bronchioli, da qui, comincia l’ultima struttura del polmone, il lobulo. Dopo i bronchioli terminali troviamo i bronchioli respiratori che terminano nei dotti e sacchi alveolari. A livello terminale ritroviamo gli acini, le unità funzionali del polmone nei quali avvengono gli scambi gassosi. L’acino è anche un’unità topografica, in quanto, alla TC, un’immagine di riempimento acinare ci indica un’infezione polmonare in corso. Il segno radiografico tipico è “l’aspetto ad albero in fiore”.

A livello alveolare l’aria staziona, auscultando il pz il murmure che percepiamo non è dettato dall’aria presente all’interno degli acini. Il murmure che percepiamo è dato dal flusso dell’aria nelle vie aeree attenuato da quella presente negli alveoli. Per ciascun acino ci sono circa 1500 dotti alveolari, 2500 sacchi alveolari e fino a 20,000 alveoli. Per generazione 0 intendiamo la trachea, la 23° sono i sacchi alveolari e la maggior parte delle generazioni è dopo il bronchiolo terminale.

Cellule di rivestimento delle vie aeree

Le vie aeree di grosse dimensioni, perlopiù presentano i seguenti citotipi:

• Cellule cilindriche ciliate
• Cellule mucipare

Entrambi i citotipi sono implicati nella clearance muco-ciliare. È un meccanismo di difesa importante, perché il muco è appiccicoso ed intrappola tutte le sostanze che provengono dall’esterno; con il movimento delle ciglia tutto il muco viene convogliato nella faringe e di conseguenza nello stomaco.

La clearance può essere alterata da diversi fattori, tra cui:

• Fumo: riduce il movimento delle cellule ciliate, infatti, i fumatori sono più soggetti ad infezioni rispetto ai non fumatori.
• Sindrome delle ciglia immobili: il movimento è alterato ed il muco si accumula nelle parti più periferiche del polmone e causa infezioni.
• Fibrosi cistica: si sviluppano infezioni a causa dell’impossibilità di rimuovere il muco.

Man mano che ci si sposta verso le vie aeree più profonde, l’epitelio perde la componente mucipara e le ciglia delle cellule cilindriche ciliate diventano sempre più sottili. A livello dei bronchioli respiratori si cominciano a vedere le cellule di Clara, che hanno una funzione neuroendocrina. A livello alveolare il muco scompare, in quanto, il meccanismo di difesa è diverso: i macrofagi alveolari svolgono il ruolo di spazzini dell’alveolo. Il liquido che ritroviamo a livello alveolare è il surfactante. Se eseguiamo un BAL ad un fumatore, ritroveremo molti più macrofagi rispetto ad un pz non fumatore.

Pneumociti

Possiamo identificare due tipi:

• Pneumociti di I tipo: hanno un citoplasma grande ed un nucleo piccolo, si sono differenziati per la protezione delle pareti alveolari, sono cellule di rivestimento.
• Pneumociti di II tipo: sono cellule totipotenti con molti mitocondri, possono differenziarsi in pneumociti di I tipo che in macrofagi alveolari.

Scheletro fibroso del polmone

Ha la funzione di sostegno ed è costituito da fibre connettivali che si suddividono in:

• Fibre assiali: si estendono dall’ilo, quindi dal mediastino procedono centrifugamente lungo le diramazioni delle vie aeree fino ai dotti alveolari e li avvolgono. Consentono l’ancoraggio dei dotti alveolari alle parti centrali.
• Fibre periferiche: si estendono centripetamente dalla pleura fino ai dotti alveolari.
• Fibre settali-alveolari: uniscono le fibre assiali alle fibre periferiche.

Durante l’inspirazione, la forza di espansione si propaga a tutto il polmone e quando questa non c’è più, grazie alle fibre elastiche, l’espirazione avviene in modo omogeneo e passivo. L’alterazione delle fibre è coinvolta in due patologie principali:

• Enfisema: le fibre si espandono, il polmone rimane espanso anche durante l’espirazione. C’è incapacità nel buttare fuori l’aria. Questa è una sindrome ostruttiva.
• Fibrosi: le fibre si ispessiscono ed il polmone non si riesce a dilatare. È una sindrome restrittiva, c’è poca aria nei polmoni.

Fattori di stabilizzazione alveolare

(domanda per la lode)

• Tensione superficiale alveolare: il surfactante è il responsabile della modulazione. È un composto di fosfatidilserina, fosfolipidi, lipidi neutri, colesterolo e proteine, le cui catene lipidiche tendono a adattarsi alla pressione. Ad alta pressione si compattano, a bassa pressione si dilatano. In questo modo viene modulata la tensione superficiale dell’alveolo in modo tale da mantenerlo pervio.
• Tensione tissutale: data dallo scheletro fibroso, questo si estende e ritorna su sé stesso alla fine dell’atto respiratorio.
• Pressione di distensione vascolare: è la pressione idrostatica dei capillari, che dona rugosità alla struttura dell’alveolo. Durante l’inspirazione la struttura si allunga, diventa più rettilinea; durante l’espirazione si accentua. La pervietà dell’alveolo viene garantita dal surfactante, se fossero presenti solo la pressione idrostatica e lo scheletro fibroso, l’alveolo collasserebbe. Nella struttura rugosa, possiamo distinguere delle zone dove appaiono delle “colline” e delle zone che appaiono come “valli”. Nelle valli la quantità di surfactante sarà maggiore e, non subendo la distensione della pressione del sangue, si esercita una pressione negativa. Nel neonato prematuro gli pneumociti di tipo 2 non hanno iniziato a produrre surfactante, quindi, potrebbe essere necessaria una respirazione meccanica alla nascita. In questi casi viene instillato in broncoscopia un surfactante sintetico.

Nell’infezione da H1N1, si verifica uno stato infiammatorio per cui gli alveoli si riempiono di liquido ed il surfactante non è più connesso con la parete, pertanto i soggetti devono essere ventilati.

La pleura

Lo spazio pleurico è caratterizzato da una pressione negativa (-5 cmH₂O) dovuta alla contrapposizione della forza della gabbia toracica che tende ad espandere il polmone ed il polmone, invece, che tende a collassare. Questo equilibrio si può alterare in casi, per esempio, di pneumotorace che comporta una positivizzazione della pressione intrapleurica. Un’altra situazione analoga la possiamo avere in caso di versamento mono o bilaterale.

Meccanismi della respirazione

I principali protagonisti della meccanica respiratoria sono i muscoli inspiratori ed espiratori. Gli inspiratori si suddividono in:

• Principali, che sono:
  • Intercostali esterni
  • Diaframma
  • Intercartilaginei
• Accessori, li vediamo principalmente nel soggetto con enfisema. Sono:
  • Sternocleidomastoideo
  • Addominali

Gli espiratori (entrano in gioco soltanto nell’espirazione forzata) sono:

• Intercostali interni
• Addominali

A riposo

La forza esercitata dai muscoli inspiratori è identica alla forza elastica esercitata dalle fibre del polmone, quindi siamo in una condizione di stazionarietà. La pressione dell’aria negli alveoli è identica alla pressione dell’aria ambiente.

Inspirazione

Durante l’inspirazione la parete toracica diventa più ampia, la forza di contrazione muscolare vince la forza elastica polmonare e grazie alla pressione negativa che vige nello spazio pleurico, il polmone segue l’andamento della parete toracica e si espande. L’aumento del volume polmonare comporta una diminuzione della pressione intra-alveolare, ne consegue un gradiente pressorio che implica l’ingresso dell’aria nei polmoni.

Espirazione

È cessata la forza dei muscoli inspiratori e quindi prevale la forza del ritorno elastico del polmone che trascina la parete. Il volume degli alveoli diminuisce e la pressione aumenta, quindi, il gradiente che si instaura è verso l’esterno e l’aria fuoriesce.

In caso di PNX, per esempio per rottura di un bronco, l’aria fuoriesce e si accumula a livello della gabbia toracica, vincendo sulla forza elastica del polmone e facendolo collassare. Se il PNX si manifesta in un soggetto enfisematoso, il polmone rimane un po’ consistente in quanto il polmone ha perso parte della sua capacità elastica.

Circolazione polmonare

I vasi sono intimamente connessi con le vie aeree, abbiamo una circolazione polmonare ed una circolazione bronchiale. La circolazione polmonare assicura gli scambi gassosi a livello alveolare. La pressione è piuttosto bassa, è circa 1/5 della pressione sistemica. In caso di patologia ostruttiva o ipertensione polmonare, la pressione polmonare supera i 25 mmHg ed il ventricolo dx diventa ipertrofico.

Rapporto ventilazione/perfusione

In primis dobbiamo tener di conto di 3 zone:

• Zona apicale, in cui: P[alv]>P[art]>P[ven] → flusso=0;
• Zona intermedia, in cui P[art]>P[alv]>P[ven] → c’è flusso se P[alv]<P[ven]
• Zona basale, in cui P[art]>P[ven]>P[alv] → c’è flusso

Sia la ventilazione che la perfusione variano a seconda della regione ed hanno andamento inverso:

• La ventilazione aumenta in senso base-apice.
• La perfusione aumenta in senso apice-base.

In termini di valori assoluti, l’apice è la regione minormente perfusa e ventilata.

Circolazione bronchiale

Permette l’apporto trofico al polmone. Il sangue decorre con pressione sistemica. In caso di bronchiectasie, in cui si perde la clearance muco-ciliare, i bronchi si dilatano e abbiamo facilità di infezioni; può succedere che le arterie bronchiali si superficializzino ed in corso di infiammazione vadano in contro a sanguinamento. Il sanguinamento è a pressione sistemica, se l’evento è massivo, il soggetto può soffocare.

Innervazione

Fino a livello del bronchiolo terminale abbiamo un’innervazione di tipo vagale. A livello dell’acino, la pO₂ e la pCO₂ hanno un controllo neuroendocrino, modulano l’apertura o la chiusura dei capillari.

Circolazione polmonare e bronchiale

Dal cuore dx esce sangue venoso che ha una pO₂ molto bassa, circa 40 mmHg ed una pCO₂ di 47 mmHg. Quando il sangue arriva ai polmoni, dove la pO₂ alveolare è di 100 mmHg e la pCO₂ è 0 mmHg, si crea il gradiente ed avvengono gli scambi gassosi. A questo punto il sangue diventa arterioso, abbiamo una pCO₂ di 40 mmHg ed una pO₂ di 96 mmHg. Il sangue, una volta giunto al cuore sx, subisce un’ulteriore riduzione in termini di pO₂, in quanto, abbiamo uno shunt di sangue non ossigenato proveniente da:

• Vene bronchiali
• Vene di Tebesio

Trasporto dell’O₂ nel sangue

L’ossigeno viene trasportato tramite due modalità:

• Disciolto in soluzione: è molto poco e segue la legge di Henry. Per far sì che la giusta quantità di ossigeno arrivi ai tessuti disciolto in soluzione, sarebbe necessario una pO₂ di 1000 mmHg.
• Legato all’Hb:...

Curva di dissociazione dell’Hb

All’aumentare della pO₂, aumenta la saturazione dell’Hb. Questa caratteristica è protettiva nei confronti del nostro organismo.