Infermieristica clinica in medicina

Infermieristica clinica in medicina

Caso clinico

Sig. Rossi, 70 anni, ricoverato in Medicina Interna. Da un paio di settimane riferisce dispnea durante la quotidiana passeggiata col cane. Riferisce comparsa di gonfiore alle gambe, soprattutto serale, da circa una settimana.

Scompenso cardiaco

Scompenso sx: Si parla di quando abbiamo una predominanza di sintomi che ci fanno pensare ad un accumulo di liquidi a monte del ventricolo sx (congestione ed edema polmonare). Se il ventricolo sx non riesce a eiettare il sangue e va a finire nell’atrio sx, a questo punto il sangue finisce nei polmoni (sovraccarico dei liquidi polmonari).

Scompenso dx: Si parla di quando la congestione è di tipo sistemico o epatico (funziona male). Se il ventricolo dx si sovraccarica di liquidi (sangue), questo sangue in più sale nell’atrio (rigurgito), dall’atrio dx vanno nelle vene cave fino a finire negli organi, in particolare nel fegato.

Esistono casi estremi dove si uniscono i due scompensi fino a generare una congestione sistemica.

Accertamento

Neurologico: Si valuta con la GCS (min 3 max 15 → valore accettabile sopra i 13).

• Cefalea (il cuore non riuscendo a pompare bene causa insufficienza cerebrale) → ipoperfusione cerebrale
• Confusione
• Sonnolenza
• Insonnia

Respiratorio:

• Dispnea dovuta alla congestione polmonare e può essere a riposo (più critica) / sforzo a seconda della gravità dello scompenso
• Ortopnea: difficoltà a respirare in posizione supina, quindi si mette seduto per migliorare gli scambi perché aumenta il ritorno venoso in posizione supina e i liquidi si distribuiscono ma in un circolo cardiaco che non riesce a gestirli
• Dispnea parossistica notturna: il paziente si sveglia improvvisamente e manca il respiro
• Respiro di Cheyne-Stokes (respiro periodico): si alternano fasi di apnea a fasi di iperventilazione. Il paziente va in apnea, portando a una riduzione di ossigenazione ematica, aumenta la CO2 quindi iperventila
• Tosse stizzosa (tosse persistente, non produttiva perché il cuore ha una elevata pressione di riempimento, generando un riflesso di tosse)
• Rantoli/crepitii

Cardiologico:

• Tachicardia
• Aritmie
• Fibrillazione atriale (causa comune di scompenso)

Se la quantità di sangue che viene eiettato dal ventricolo sx non è sufficiente, il cuore aumenta la FC, quindi un paziente cardiopatico generalmente è tachicardico ed è aritmico. I parametri vitali saranno: FC elevata dovuta a scompenso dove il cuore cerca di compensare, FR elevata dovuta alla dispnea, SpO2 bassa perché c’è un sovraccarico di liquidi a livello polmonare, quindi pochi scambi, PA alta per sovraccarico di liquidi oppure è in puntata ipertensiva, oppure PA bassa, TC alta se c’è uno stato infettivo, peso aumenta per un aumento di liquidi e non è giustificabile da un maggior apporto calorico. Non sempre il paziente scompensato ha un aumento di peso, si può parlare di cachessia cardiaca (perdita di massa muscolare). Un paziente in cui il cuore non riesce a pompare sangue adeguato può essere anche perché non ha liquidi.

Anamnesi

(Le cause)

• Cardiomiopatia, IMA, miocarditi → danno miocardico perché non si contrae più in modo efficace
• Stenosi aortica (troppo chiusa), insufficienza mitralica (non si chiude abbastanza) → aumento lavoro cardiaco perché tra il ventricolo sx e l’aorta abbiamo un restringimento quindi passa meno sangue e quindi il ventricolo dovrà lavorare di più perché cercherà di far passare la stessa quantità di sangue
• Aritmie → difetto di conduzione
• Ipertensione polmonare, IPA, arterosclerosi → aumento resistenze
• Anemia, infezioni → aumento consumo di O2 → aumento lavoro cardiaco
• Cause iatrogene: infusioni rapide, trasfusione, aumento di sodio → aumento carico volemico
• Farmaci, CT, RT
• Iperlipidemia, diabete, fumo (i 3 grandi fattori di rischio per le malattie cardiovascolari)
• Allergie

Ispezione

Alcuni segni che si possono rilevare nel paziente sono:

• Cianosi periferica, marezzatura cutanea (chiazze biancastre su cute violacea) entrambe causate da una ipoperfusione che genera una colorazione cutanea quindi si ha una vasocostrizione a livello periferico
• Cute fredda, pallida, umida
• Estremità ipoperfuse
• Edemi declivi (fino all’anasarca ovvero edema generalizzato) → segno della fovea, accumulo di liquidi nel terzo spazio, se il paziente cammina si accumulano nella parte inferiore, se il paziente è allettato si accumulano negli arti inferiori, a livello sacrale, a livello dei gomiti
• Ittero lieve (se epatomegalia) se c’è scompenso dx

Si può rilevare il turgore delle vene giugulari ovvero una distensione delle vene giugulari causata da un eccesso di liquidi. Si mette il paziente a letto con il cuscino a 45 gradi, si misura la distanza tra l’angolo di Louis (giunzione tra sterno e manubrio) e l’apice della colonna ematica: un valore accettabile è di 3-4 cm; se il valore è > di 4 indica un sovraccarico. Si valuta la giugulare dx perché ci dà un indice del rigurgito nell’atrio dx. Usando le giugulari, possono accertarmi del reflusso epato-giugulare: se il paziente oltre ad avere il turgore avesse una congestione epatica, se io esercito una pressione dell’ipocondrio dx dall’altro verso il basso avrò un aumento delle distensioni, premo a dx e inclinazione del busto di 45 gradi. Se l’aumento è > di 2 cm è patologico, quindi c’è una congestione.

Alimentazione

Generalmente questi pazienti hanno una dieta ipersodica (assunzione di sodio che aumenta ritenzione idrica) o dieta iperlipidica e fanno abuso di alcool.

Digerente: Il paziente presenta dispepsia, sazietà precoce, quindi il paziente avrà nausea poiché c’è poca mobilità gastrica e non progredisce e questo li porta ad inappetenza ed anoressia. Il paziente può riferire epatalgia, ovvero dolore all’ipocondrio dx causato da una congestione epatica che si trasforma poi in epatomegalia. Si può manifestare anche ascite, quindi accumulo a livello addominale. Infine cachessia cardiaca, quindi perdita di peso non legate a patologie di assorbimento ma dovute a patologie cardiache. Mal assorbimento di farmaci, infatti non si utilizza mai terapia orale ma solo EV.

Urinario

Il paziente urinerà poco, quindi oligurico o anurico poiché anche i reni soffrono di questa condizione, non gli arriva abbastanza sangue per produrre una quantità adeguata di urina. Può avere nicturia poiché assumendo una posizione supina i liquidi si distribuiscono e anche il rene riprende la sua funzione.

Riposo e sonno

Disturbi del sonno causati da nicturia, dispnea parossistica notturna, ortopnea. Oltre a non riposarsi, a volte si affaticano molto facilmente perché non si riposano e perché fanno uno sforzo cardiaco e respiratorio per fare delle piccole attività.

Percezione ADL

Il paziente è astenico, si affatica velocemente e presenta debolezza muscolare.

Come si valuta la severità di uno scompenso?

Si può fare una classificazione partendo dai sintomi che il paziente ha e dalle attività che riesce a portare a termine (quanto la patologia influenza la sua vita), sono 4 classi (NYHA).

Indagini

Esami ematici: Si utilizzano 2 valori ma sempre si fa proBNP o (300 pg/ml), sono proteine rilasciate dal miocardio quando si ha uno stiramento delle pareti, quindi avremo una dilatazione delle camere cardiache per pompare di più. Quando si dilatano le camere cardiache si stirano e vengono rilasciate delle proteine cardiache (indicano danno miocardico). La troponina T è una proteina utilizzata come marker cardiaco di un danno a livello miocardico. Si valuta poi elettroliti perché un accumulo di sodio mi dà accumulo di liquidi, quindi devo capire se il paziente ha eccesso di sodio che gli fa trattenere i liquidi. Si valuta funzionalità epatica e renale, ed infine EGA che in un paziente dove gli scambi sono compressi si avrà una riduzione di ossigeno e aumento dell’anidride carbonica.

Esami strumentali: Si utilizza ecocardiogramma che permette di calcolare la frazione di eiezione FE (quantità di sangue emessa dal ventricolo) e si può vedere le strutture cardiache e il loro funzionamento, RX torace dove si può vedere cardiomegalia, edema polmonare o versamento pleurico e infine elettrocardiogramma per vedere se ha adesso infarti o pregressi o aritmie. Se FE tra 55-65% è un valore normale, se FE < 40% è indice di ridotta funzione ventricolare (no carico di liquidi).

Diagnosi infermieristiche

• Gittata cardiaca
• Perfusione tissutale inefficace
• Rischio di perfusione tissutale periferica inefficace
• Scambi gassosi compromessi
• Modello di sonno disturbato
• Intolleranza all’attività fisica
• Confusione mentale acuta/cronica
• Fatigue
• Rischio di volume di liquidi squilibrato
• Nutrizione squilibrata
• Modello di sessualità inefficace
• Rischio di complicanze: edema polmonare, insufficienza renale, disfunzione epatica

Interventi (terapia non farmacologica)

1. Impostare una dieta o educarlo per una dieta iposodica: < 2gr/die (5 gr di sale da cucina), si può suggerire 1 bustina di sale al giorno. Indicato fare pasti piccoli e frequenti così da avere la possibilità di digerire e non sovraccaricare e soprattutto il paziente dispnoico se respira non riesce a mangiare.
2. Impostare una restrizione idrica < a 1,5 L/die, monitorare bilancio idrico meglio negativo nella prima fase perché dobbiamo cercare di ridurre i liquidi al paziente. Si deve monitorare il peso corporeo e prenderlo nello stesso momento della giornata. Attenzione alla velocità infusionale perché si può creare edema polmonare e stessa cosa nelle trasfusioni.
3. È consigliato il riposo a letto nelle prime giornate per sollevare il cuore e tutto l’organismo da un consumo di energia (ridurre il lavoro cardiaco), per aumentare il ritorno venoso e quindi aumentare le uscite. In base alla situazione del paziente in un dato momento si incentiva all’attività fisica e a riprendere le proprie ADL.
4. Eliminare i fattori di rischio come fumo, alcool e obesità.
5. Somministrazione O2T perché desatura, ha scambi insufficienti, riduce ipossia così che il paziente sarà meno dispnoico. Si somministra a riposo se in fase avanzata di scompenso, o in movimento e durante i pasti.

Verde: 60% 15L/min
Rosa: 50% 12L
Rosso: 40% 8L
Giallo: 35% 8L
Arancione 31% 6L
Bianco 24% 4L
Blu 21% 2L

Sistema renina-angiotensina-aldosterone

Il nostro cuore provvede ad una gittata cardiaca molto ridotta quindi il sistema nervoso simpatico si attiva e aumenta la FC e la contrattilità (meccanismo adattivo). Si riduce la gittata cardiaca, mi dà una diminuzione della perfusione renale quindi si rilascia la renina (attivatore) che va ad attivare l’angiotensinogeno (arriva dal fegato) trasformandolo in angiotensina I. L’ACE enzima di conversione (attivatore) che converte angiotensina I in angiotensina II ora essa va ad agire a livello della corticale del surrene secrezione dell’aldosterone, che aumenta il riassorbimento a livello tubulare del sodio così da ritenere i liquidi. Questo sistema lo attivo per avere una quantità di liquidi maggiore per permettere una gittata sufficiente a far funzionare il cuore. L’angiotensina II inoltre vasocostringe le arterie aumentando la PA come meccanismo adattivo per una riduzione della gittata nella parte periferiche del corpo, solo che questo ha un effetto collaterale ovvero aumento del post carico perché la resistenza in atto è maggiore. A livello della neuroipofisi si ha rilascio dell’ADH (ormone antidiuretico) a livello del dotto collettore si ha riassorbimento dei liquidi perché percepisce un volume inferiore rispetto alla forza della gittata.

Terapia farmacologica

Si utilizzano 3 classi di farmaci:

• Betabloccanti: va ad antagonizzare l’effetto inizialmente adattivo del sistema nervoso. Si avrà riduzione della FC, PA e quindi ci sarà riduzione del lavoro cardiaco.
  • Farmaci utilizzati: Metoprololo (Seloken), Bisoprololo (Cardicor), Carvedilolo (Dilatrend)
  • Effetti collaterali: ipotensione, bradicardia, iperkaliemia, costrizione bronchiale (NO negli asmatici)
• Ace inibitori: è l’enzima di conversione dell’angiotensina da 1 a 2, noi andiamo a inibire l’enzima di conversione (non deve attivarlo). Il meccanismo adattivo messo in atto con l’attivazione dell’angiotensina II viene bloccato.
  • Effetti: riduzione delle resistenze; infatti, al paziente si riduce la PA, abbiamo aumento della diuresi perché c’è riduzione di aldosterone
  • Farmaci principali: ramipril (Triatec), captopril (Capoten), enalapril (Enapren) → questi farmaci hanno effetti collaterali non indifferenti
  • Effetti collaterali: aumento della diuresi con rischio di ipovolemia, ipotensione, a causa della minor secrezione di aldosterone il potassio viene eliminato in quantità minore quindi (iperkaliemia), sarà maggiore in circolo l’enzima di conversione è rilasciato dall’endotelio polmonare, si può andare incontro a tosse secca.
• Sartani: vanno ad agire quando l’angiotensina II è già stata convertita, si riduce l’effetto di vasocostrizione arteriosa causata dall’angiotensina II (bloccano azione dell’angiotensina II quando è già in azione).
  • Farmaci utilizzati: Telmisartan (Micardis), Valsartan (Tareg), Losartan (Lortaan), Irbesartan (Aprovel)
  • Effetti collaterali: ipotensione, iperkaliemia
• Digitalici: vanno ad agire sulla pompa sodio-potassio aumentando la contrattilità cardiaca andando anche a diminuire la frequenza, permettendo un aumento del volume sistolico perché se aumento la contrattilità ma diminuisco la FC sarà maggiore il tempo disponibile per il ventricolo tra la diastole e la sistole, fa sì che ci sia più tempo di frazione di eiezione.
  • Farmaci: digossina (Lanoxin) → è a smaltimento renale quindi c’è rischio di intossicazione soprattutto in pazienti anziani
  • Effetti collaterali: aritmie, disturbi gastro-enterici, affaticamento, confusione mentale
  • Attenzione al rischio di intossicazione da digitale
• Diuretici: vengono utilizzati nel paziente scompensato per ridurre il volume ematico che il paziente non riesce a gestire.
  • Farmaci:
  • Diuretici dell’ansa: furosemide (Lasix), eliminano anche il potassio
  • Tiazidici: metolazone (Zaroxolyn), idroclorotiazide (Esidrex), vanno ad inibire l’assorbimento del sodio e quindi acqua, eliminano il potassio
  • Anti-aldosteronici: spironolattone (Aldactone), vanno a antagonizzare gli effetti dell’aldosterone quindi riducono la ritenzione di sodio e acqua, è risparmiatore di potassio (iperkaliemia)

Edema polmonare acuto (EPA)

Quadro clinico che deriva dallo scompenso, a causa dello scompenso abbiamo aumento delle pressioni a livello polmonare che a sua volta causa il passaggio di liquidi dai capillari del sistema circolatorio polmonare all’interno degli alveoli.

Cause

• Sovraccarico di liquidi
• Embolia polmonare che blocca il flusso
• Disfunzione del ventricolo dove si accumulano liquidi fino a che non arrivano a livello polmonare e qua cercano spazio ma non lo trovano quindi vanno ad accumularsi a livello degli alveoli

Il paziente si presenterà con:

• Agitazione (solo in fase avanzata sarà soporoso perché non viene assorbito ossigeno e quindi non elimina anidride carbonica)
• Tachipnea, desaturazione, tachicardico
• Pallore e cianosi
• Espettorato schiumoso perché si mischia aria e liquido, striato ematico
• Ipossiemia

Si fa clinica, EGA, ECG, RX torace, probnp. Si tratta la causa quindi si somministra ossigeno, si somministrano diuretici diminuendo il carico. In fase acuta si usa Nitroglicerina che è un vasodilatatore a livello venoso, e infine morfina che è ansiolitico e vasodilatatore, ma allo stesso tempo aumenta il rischio di ventilazione meccanica e di mortalità.

Assistenza infermieristica al paziente epatopatico

Funzione del fegato: Metabolismo carboidrati, proteico, lipidi, ormoni e farmaci: nella donna estrogeni e progesteroni e uomo testosterone, metabolismo bilirubina, produzione sali biliari, immagazzinamento vitamine e minerali.

Accertamento

Neurologico (encefalopatia epatica o porto sistemica): L’ammoniaca non viene trasformata dal fegato in urea e non viene eliminata, quindi c’è accumulo di ammonio (tossico per il sistema nervoso) che si trasforma in manifestazioni neuro-psichiatriche:

• Stato confusionale
• Alterazione della personalità (apatia, disinibizione, irritabilità)
• Deficit di attenzione/concentrazione
• Sonnolenza diurna/ridotto stato di vigilanza
• Coma
• Flapping tremor (=asterissi) → viene richiesto al paziente di portare il braccio avanti e la mano in dorso flessione, e il paziente non sarà in grado di tenere la posizione
• Aprassia costruttiva: il paziente deve riprodurre un disegno semplice e il paziente sarà incapace