Immunologia

Immunologia

• Immunità innata 2-5
• Complemento im. innata 6-7
• Opsonizzazione
• Immunità specifica 8
• Presentazione antigenica 9-10
• Gli anticorpi 11-13
• Complemento im. specifica 14-15
• Vaccinazione 16-17

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L’immunologia è costituita dal sistema immunitario e quindi ogni sistema di difesa e trova applicazione in particolar modo nelle vaccinazioni.

Il nostro corpo si difende attraverso due sistemi:

• Immunità innata, che possediamo già alla nascita, costituita da alcuni sistemi
• Immunità specifica che si sviluppa nel tempo

Gli elementi dell’immunità innata, che ci difendono, sono:

• Integrità superficiale della pelle: se una goccia di sangue di pz con epatite C tocca la nostra pelle integra non succede nulla, ma se dovessimo pungerci con l’ago o se dovessimo avere delle screpolature/lesioni e avere contatti con un catetere vescicale, è possibile che i microbi riescano a superare questa prima barriera
• Produzione di liquidi biologici: lacrime, urine, sudore, saliva, che servono ad allontanare i liquidi entrati
• Trasudato che si forma nell’infiammazione acuta: acqua + albumina, serve ad allontanare e diluire la carica microbica
• Febbre, attraverso la produzione di prostaglandine, per aumentare la moltiplicazione dei globuli bianchi

Immunità innata

Nell’immunità innata le cellule che ci difendono sono soprattutto:

• 1. I granulociti, con un nucleo dalla forma irregolare e tanti granuli, i lisosomi che contengono enzimi litici, perché la funzione principale di queste cellule è proprio quella di fagocitare. Si dividono in neutrofili, eosinofili, basofili.
• 2. Il monocita macrofago
• 3. Natural killer

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Queste cellule hanno sulla superficie i recettori che servono a catturare i microbi nelle vicinanze.

Se prendiamo in considerazione un granulocita, sulla superficie troviamo il recettore di tipo toll ossia il recettore per l’LPS dei gram-, alla flagellina, ad alcune basi azotate dei microbi oppure il recettore per il mannosio, uno zucchero che noi non possediamo ma lo hanno i batteri e i funghi; ancora il recettore N-formil-metionina, noi possediamo la metionina ma non la metionina formilata, il recettore spazzino in grado di legare varie porzioni di batteri e cattura i microbi estranei.

Fagocitosi

Ma la cellula come mangia il microbo? Attraverso la fagocitosi.

Una volta catturato il microbo attraverso il recettore, il globulo bianco inizia ad emettere dei prolungamenti citoplasmatici, vedi i bracci tratteggiati intorno al microbo, che avvolgono il microbo: si forma così una vescicola che prende il nome di endosoma, vedi la parte cerchiata in rosso.

Nel citoplasma sappiamo che ci sono i lisosomi ossia vescicole ricche di enzimi litici, come il succo gastrico dello stomaco; questi si avvicinano all’endosoma e le membrane si uniscono e si forma all’interno un’altra struttura, il fagolisosoma: in questa struttura avviene la digestione del microbo. Successivamente avremo solo i pezzettini del microbo.

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Se a compiere questo lavoro è un macrofago, ricorda il nucleo a ferro di cavallo, il microbo viene fagocitato allo stesso modo ma un pezzettino della digestione viene messo poi sulla superficie della membrana citoplasmatica, vicino all’antigene di istocompatibilità MHC2, major istocompatibility complex.

Quindi la fagocitosi interviene nell’infiammazione acuta, soprattutto contro batteri e funghi, attraverso il processo di diapedesi, rivedi patologia generale, ossia il processo per cui i globuli bianchi vanno dal vaso nel tessuto. Il processo parte dal macrofago che quando vede un microbo lo fagocita e produce delle sostanze, l’interleuchina 1 e il TNF. È quindi un processo importante dell’immunità innata che vede il reclutamento di globuli bianchi nel sito dell’infiammazione acuta, dove avremo granulociti e monociti macrofagi. Una volta iniziata questa grande battaglia, la fagocitosi, i granulociti hanno una vita di 3-4 giorni poi muoiono fino ad arrivare al processo cronico in cui si forma il pus, il trasudato non è più limpido perché ci sono tante cellule morte e libererà una serie di enzimi litici che potranno danneggiare lo stesso organo e sono responsabili del dolore.

Cellula Natural Killer e linfocita T citotossico

Parlando invece della cellula Natural Killer, è una cellula che inizialmente, 50 mila anni fa, non esisteva ma c’era il linfocita T citotossico, che normalmente agisce contro i virus, che entrano nella cellula, si replicano e per uscire dalla cellula rompono quest’ultima.

Immaginiamo una cellula epatica e un virus HCV che va a colpire questa cellula. Una volta entrato nella cellula e replicatosi nel nucleo, mette i pezzettini che fungono da chiave per entrare sulla superficie della cellula; forma poi il capside del nuovo virus ed esce dalla cellula rompendo la membrana e forma il pericapside.

Queste porzioni le mette vicino l’antigene di istocompatibilità; ricordiamo che le cellule epatiche hanno antigene MHC tipo 1.

La cellula quindi per un po’ di tempo ha sulla superficie degli antigeni estranei. Interviene allora il linfocita T citotossico che ha sulla superficie i recettori in grado di legarsi contemporaneamente all’MHC1 e all’antigene estraneo. Si attiva in presenza dei due elementi.

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Una volta attivato, produce delle sostanze all’esterno cioè le perforine, o granzimi, che vanno a sciogliere la membrana citoplasmatica: così facendo la cellula muore.

L’epatite C quindi sappiamo che può portare al processo infiammatorio cronico la cirrosi cioè quel processo in cui le cellule del fegato sono state sostituite da tessuto connettivale, i fibroblasti; tutto ciò è successo perché nel tempo l’epatite cronica ha fatto intervenire i citotossici che continuavano ad uccidere le cellule epatiche. Le conseguenze sono l’ittero, l’aumento della bilirubina diretta e indiretta, si forma liquido ascitico e infine la morte dell’individuo.

Negli anni con l’evoluzione, i virus hanno capito che c’era una cellula che riconosceva gli antigeni messi sulla superficie della cellula; hanno quindi fatto in