Appunti Nefrologia

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Sommario

EMATURIA: - M

QUALI ESAMI RICHIEDI IN UN PZ AMBULATORIALE CON MICROEMATURIA IN DUE CONTROLLI SUCCESSIVI ICROEMATURIA

2 : ? .................................................................................... 2

RISCONTRATA IN ESAMI SUCCESSIVI QUALI ALTRI ESAMI PRESCRIVERESTI

NEFROTOSSICITÀ DEI FARMACI: - CAUSE E MECCANISMI INSUFFICIENZA RENALE

MECCANISMI PATOGENETICI ED ESEMPI

ACUTA DA FARMACO ...................................................................................................................................................... 2

IPONATREMIA ITER DIAGNOSTICO, INDICI DI IPONATRIEMIA, PARAMETRI PER DEDURRE FISIOPATOLOGIA

IPONATREMIA ................................................................................................................................................................ 3

SIADH ( ADH), ................................................................................................................................ 4

ORMONE ANTIDIURETICO

SINTOMI IPERKALIEMIA E IPONATREMIA - SINTOMI PRINCIPALI IPERKALIEMIA SEVERA O IPONATRIEMIA SEVERA

INSORTA RAPIDAMENTE - S ................................. 4

INTOMI PRINCIPALI IN CASO DI IPERKALIEMIA E IPOSODIEMIA INSORTE ACUTAMENTE

IPERNATRIEMIA (I N ) ................................................................................................................................................. 5

PER A

ACIDOSI E ALCALOSI METABOLICA .................................................................................................................................. 5

CAUSE SISTEMICHE DI INSUFFICIENZA RENALE ............................................................................................................... 6

(IRA) CAUSE INSUFFICIENZA RENALE ACUTA OSPEDALIERA ......................................................................................... 6

COME SUDDIVIDI, IN BASE ALL’EZIOLOGIA, LE INSUFFICIENZE RENALI ACUTE? SUDDIVISIONE IN BASE EZIOLOGIA IRA /

CLASSIFIAZIONE .................................................................................................................. 6

SECONDO CATEGORIA EZIOLOGICA

NECROSI TUBULARE ACUTA – TUBULONECROSI IN IRA .................................................................................................. 7

RIFLE - P ’IRA - STADIAZIONE IRA ..................................................................... 8

ARAMETRI PER STABILIRE GLI STADI DELL E QUALI SONO

COME SI MISURA LA FUNZIONALITA’ RENALE NELLA PRATICA CLINICA AMBULATORIALE (VFG/GFR) - PRINCIPALI ESAMI

PER LA VALUTAZIONE DELLA FUNZIONALITÀ RENALE IN AMBITO AMBULATORIALE ...................................................... 9

QUALI SONO, IN ORDINE DI INCIDENZA, ALMENO PER LE PRIME 2, LE CAUSE PIÙ FREQUENTI DI IRC .......................... 10

STADIAZIONE INSUFFICIENZA RENALE CRONICA COME SI IDENTIFICANO ....................................................................... 11

E

EFFETTI DELLA VITAMINA D, CALCIO E FOSFORO SULLA MALATTIA OSSEA IN IR C - MECCANISMI MALATTIA

RONICA

OSSEA - CAUSE IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO ................................................................................................... 11

DIETA PER IRC 4 O 5 ....................................................................................................................................................... 12

F GFR; .......................................................................................................................................................... 12

ORMULA DEL

GFR 10 / : TRATTAMENTO ................................................................................................................................. 12

DI ML MIN

P GFR = 20 / ANEMIA: PRINCIPALE CAUSA DI ANEMIA ( ) ......... 13

Z CON E ML MIN E PRINCIPALE MOTIVO PER CUI SI MANIFESTA ANEMIA

GFR 20 L/ ? ..................................................................................................................................... 13

à

M MIN COSA SOSPETTI

CARATTERISTICHE SINDROME NEFROSICA ................................................................................................................... 14

TRATTAMENTO DELLA SINDROME NEFROSICA ........................................................................................................... 14

MECCANISMO DI FORMAZIONE DELL’EDEMA NELLA SINDROME NEFROSICA ............................................................... 14

MECCANISMO PROTEINURIA IN SINDROME NEFROSICA .............................................................................................. 15

SINDROME NEFRITICA ................................................................................................................................................... 15

FISIOPATOLOGIA DELLA SINDROME NEFRITICA ............................................................................................................ 16

EMODIALISI ................................................................................................................................................................... 16

COMPLICANZE EMODIALISI: ........................................................................................................................................ 16

COMPLICANZE DELLA DIALISI PERITONEALE N : (

EL CASO DELLA DIALISI PERITONEALE LE POSSIBILI COMPLICANZE SONO PERITONITI SI

), , , . .............................................. 17

USA INOLTRE UN LIQUIDO RICCO DI GLUCOSIO DOLORE ADDOMINALE VOMITO DIARREA E ASTENIA

ACCESSI VASCOLARI PER LA DIALISI - A ..................................................................................... 17

CCESSI VENOSI PER LA DIALISI

BIOPSIA RENALE: INDICAZIONI CONTROINDICAZIONI E COMPLICANZE ........................................................................ 18

ANALISI DELLE URINE PATOLOGICHE IN NEFROPATIA - ’ -

PARAMETRI ALTERATI ALL ESAME DELLE URINE INDICI DI NEFROPATIA

.................................................................................................................... 18

ANOMALIE URINARIE INDICATIVE DI NEFROPATIA

GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA: , ....................................................................... 19

SEGNI E SINTOMI QUADRO CLINICO

GLOMERULONEFRITE MEMBRANO-PROLIFERATIVA .................................................................................................... 19

GLOMERULOPATIA C3 .................................................................................................................................................. 20

GLOMERULONEFRITE A DEPOSITI MESANGIALI DI IGA .................................................................................................. 20

GLOMERULONEFRITE MINIMAL CHANGE (LESIONI MINIME) ........................................................................................ 21

GLOMERULOSCLEROSI FOCALE SEGMENTALE .............................................................................................................. 22

NEFROPATIA DIABETICA, ALTERAZIONI RENALI PRINCIPALI DEL PAZIENTE DIABETICO .................................................. 22

EMATURIA NEL DIABETE .............................................................................................................................................. 23

FATTORI DI RISCHIO DELLA NEFROPATIA DIEBETICA .................................................................................................... 23

MALATTIE RENALI EREDITARIE ( A ) .......................................................... 24

MALATTIA DEL RENE POLICISTICO E SINDROME DI LPORT

TRAPIANTO RENALE: TIPO DI DONATORE E TIPO DI INTERVENTO ................................................................................ 25

CONTROINDICAZIONI TRAPIANTO RENALE ................................................................................................................... 25

COMPLICANZE TRAPIANTO RENALE ............................................................................................................................ 26

1

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PRINCIPALI COMPLICANZE INFETTIVE TRAPIANTO RENALE - RISCHIO INFETTIVO DURANTE IL TRAPIANTO RENALE ...... 27

RIGETTO CRONICO NEL TRAPIANTO RENALE ................................................................................................................. 27

MALATTIA CHE COINVOLGE FEGATO E RENE? SE SI CON QUALE MECCANISMO? - SINDROME EPATO-RENALE ........... 28

DIETA PER EMODIALISI ( , ) ................................................................. 28

LE COSE IN GRASSETTO DA APPUNTI IL RESTO DA CHAT GPT

EMATURIA: quali esami richiedi in un pz ambulatoriale con microematuria in due controlli successivi -

Microematuria riscontrata in 2 esami successivi: quali altri esami prescriveresti?

Le cause più frequenti di ematuria sono: Cistiti, prostatiti, Calcolosi urinaria, IPB, Tumori uroteliali, Tumori

del rene, Traumi, Cause iatrogene.

Nel riscontro di ematuria in più controlli ambulatoriali si inizia col test di Farley (studio al microscopio con

contrasto di fase) che consiste nell’osservazione microscopica dei globuli, per distinguere 2 forme:

- Glomerulari: gli eritrociti appaiono dismorfici perchè sono passati attraverso il filtro glomerulare

- Non glomerulari: gli eritrociti sono eumorfici e sarà una patologia urologica

Valutare anche:

- valori di creatinina (per avere un’idea sulla funzionalità renale), ed urea

- esami ematochimici con formula leucocitaria

- l’ecografia renale per osservare il parenchima renale, il sistema calico-pielico, il diametro, lo spessore

cortico-midollare e la sua ecogenicità; in ecografia valuterei inoltre le vie escretrici, che potrebbero

essere dilatate e questo mi orienterebbe verso una forma ostruttiva, come un calcolo che nella sua

discesa ha graffiato l’urotelio provocando la microematuria, e la vescica.

- Urinocoltura

Dagli esami ematochimici e urinari e in base alla sintomatologia del paziente (esame obiettivo e anamnesi

sono comunque importantissimi) potrei orientarmi su una cistite, soprattutto se il paziente è una donna che

ha più spesso cistiti per motivi anatomici, ed eseguirei dunque un’urinocoltura.

Se seguito di terapia antibiotica la microematuria dovesse persistere, dovrei proseguire con l’iter diagnostico,

ed eseguo biopsia renale se sospetto una glomerulonefrite, per esempio la IgA nephropathy o la focale-

segmentale.

NEFROTOSSICITÀ DEI FARMACI: meccanismi patogenetici ed esempi - CAUSE E MECCANISMI

INSUFFICIENZA RENALE ACUTA DA FARMACO

Al contrario dei tossici endogeni che sono abbastanza limitati, le sostanze esogene che possono essere

nefrotossiche sono molte. Da questo punto di vista, tutte le volte che si prende una decisione sull’assunzione

di una di queste è bene fare un rapporto rischio-beneficio, perchè altrimenti non si avrebbero effetti benefici,

se una sostanza si rivela poi nefrotossica.

Le sostanze esogene nefrotossiche che possono causare una NECROSI TUBULARE ACUTA TOSSICA sono:

- ANTIBIOTICI che provocano un danno tubulare diretto sono (AMINOGLICOSIDI, VANCOMICINA

AMFOTERICINA B);

non tutti i glicopeptidi sono nefrotossici: se si deve utilizzare un glicopeptide in un pz che

o presenta già un IRC, meglio usare la Daptomicina, o la teicoplanina che hanno un effetto simile.

tutti gli aminoglicosidi sono nefrotossici (es gentamicina, amikacina)

o se possibile usare caspofungina in pz con IRC al posto di amfotericina B (valutare infettivologica).

o

- FARMACI VOLUTTUARI: amfetamine o dei tossici e droghe, come l’eroina.

- ANTIBLASTICI, IMMUNOSOPPRESSORI (CICLOSPORINA, TACROLIMUS inibitori della calcineurina) e

ANESTETICI. Nonostante la nefrotossicità gli immunosoppressori sono necessari in pz trapiantato.

- MEZZI DI CONTRASTO (mezzi di contrasto iodati)

- SOLVENTI ORGANICI: glicole etilenico, trielina e tetracloruro di carbonio.

- VELENI, INSETTICIDI, ERBICIDI;

- METALLI PESANTI: mercurio, arsenico, bismuto, uranio e cadmio.

I MECCANISMI del danno tossico da farmaci nefrotossici sono:

- Formazione di CRISTALLI INTRATUBULARI (es antivirali, acyclovir) 2

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- NEFROTOSSICITÀ DIRETTA (es aminoglicosidi, mezzo di contrasto iodato, FANS, ACE-inibitori che

riducono invece l’autoregolazione renale)

- EFFETTO IMMUNO-ALLERGICO: determina reazioni immunitarie simil-allergiche, con la presenza di

un’ipersensibilità di tipo I con eosinofilia o un’ipersensibilità di tipo IV mediata dalle cellule T;

- INTERAGIRE CON UROMODULINA presente sulle cellule epiteliali tubulari, come accade nel caso delle

catene leggere delle immunoglobuline, determinando in questo modo il suo danno tossico.

IPONATREMIA ITER DIAGNOSTICO, INDICI DI IPONATRIEMIA, PARAMETRI PER DEDURRE FISIOPATOLOGIA

IPONATREMIA

È una condizione abbastanza frequente in ambito ospedaliero, infatti può riguardare fino al 20 % dei pazienti ricoverati,

di cui il 4% sviluppa una forma severa. L’incidenza aumenta all’aumentare dell’età fino a raddoppiare nei pazienti

ultraottantenni (hanno 12 volte il rischio di andare incontro a iponartriemia severa rispetto a soggetti più giovani).

Si definisce iponatriemia una concentrazione ematica di sodio < 135 mEq/L (severa se < 125 mEq/L)

Se la concentrazione urinaria di Na è < a 20 mEq/L si parla di iponatriemia SEVERA.

Possono essere presenti delle IPOSODIEMIE TRANSITORIE (PSEUDOIPOSODIEMIA) dovute a sostanze

osmoticamente attive che portano ad una diluizione del sodio plasmatico

Nel momento in cui si rileva l’iponatriemia è importante distinguerla in:

- acuta o cronica

- sintomatica o asintomatica, soprattutto se ci sono segni di compromissione del sistema nervoso

centrale.

Di fronte ad uno stato di iponatriemia è necessario valutare:

- stato di idratazione, attraverso la misurazione del peso corporeo,

- volume circolante effettivo o volemia, attraverso la misurazione della pressione sanguigna.

- Sodio urinario

Ci sono 3 forme di iposodiemia in base alla VOLEMIA

- Iposodiemia IPOVOLEMICA: pz DISIDRATATO; può essere causata da una terapia diuretica protratta

(diuretici tiazidici), perdite gastroenteriche importanti, fistole enteriche, drenaggi tipo sondino naso-

gastrico, insufficienza surrenalica o nefropatie sodio disperdenti che inducono un mancato

riassorbimento di sodio.

- Iposodiemia IPERVOLEMICA; può essere causata da scompenso cardiaco, cirrosi epatica, sindrome

nefrosica o insufficienza renale cronica (pre-dialitica) in cui il rene non riesce più a concentrare le urine

a causa della perdita di massa nefronica. Si verifica quando l’organismo, nonostante la pletora (aumento della

massa sanguigna), continua stimolare la produzione di ADH nel tentativo di mantenere una pressione sanguigna

adeguata.

- Iposodiemia NORMOVOLEMICA: l’acqua totale corporea è aumentata per la ritenzione di liquidi a fronte

però di una stabilità della quantità di sodio (iponatriemia perché il sodio è diluito in un maggior volume

di acqua). Causa: SIADH, mixedema nell’ipotiroidismo o deficit di glucocorticoidi. È considerata

NORMOVOLEMICA nonostante l’acqua corporea totale sia aumentata perché NON C’È PLETORA l’acqua tende a

à

distribuirsi in maniera proporzionale nell’organismo è una questione di quantità e di come si distribuisce).

È fondamentale anche considerare la CONCENTRAZIONE URINARIA DI SODIO a seconda del tipo di

iponatriemia in cui mi trovo:

- Concentrazione urinaria di Na nell’ iponatriemia IPOVOLEMICA:

se la natriuria è <20 mEq/L il rene è funzionante e sta cercando di

à

(concentrazione urinaria di sodio)

o trattenere sodio per correggere le perdite e ripristinare la volemia. Quindi, probabilmente si tratta

di un organismo depleto di sodio, conseguente ad esempio a perdite gastrointestinale come diarrea

o vomito, perdite gastro-intestinali, ustioni, traumi, pancreatite.

natriuria > 20 mEq/L la perdita è recente e non si sono ancora instaurati i meccanismi di

à

o adattamento oppure la causa è renale (es. eccesso di diuretici, nefropatia con perdita di sale,

carenza di mineralcorticoidi, acidosi tubulare, chetonuria)

- Concentrazione urinaria di Na nell’iponatriemia IPERVOLEMICA

se natriuria <20mEq/L sindrome nefrosica, insufficienza epatica o scompenso cardiaco,

à

o se natriuria >20mEq/L è associato a insufficienza renale acuta o cronica.

à

o 3

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- Concentrazione urianria di Na nell’iponatriemia NORMOVOLEMICA

se natriuria >20 mEq/L ipotiroidismo o SIADH

à

o

SIADH (ormone antidiuretico ADH),

Pazienti con questa sindrome secernono molto ADH non modulata dagli usuali stimoli dell’iperosmolarità

o ipovolemia. L’eliminazione dell’acqua è compromessa, mentre il rene continua a mantenere un’escrezione

di sodio normale. L’ADH va ad agire sulle acquaporine espresse dalle cellule tubulari e provoca un

riassorbimento di acqua libera, la quale a livello sistemico diluisce il sodio plasmatico.

Si avrà iponatriemia, LEC leggermente iperespanso, senza arrivare alla formazione degli edemi, e le urine

saranno più concentrate con aumento del sodio urinario.

La ritenzione idrica provoca ipocreatininemia e ipouricemia.

Questa sindrome può essere secondaria a:

- neoplasie, soprattutto polmonari, bronchiali o pancreatitiche;

- emoraggia subaracnoidea o ischemia cerebrale;

- infezioni cerebrali e/o TBC polmonare e polmoniti;

- operazioni chirurgiche;

- assunzioni di farmaci

ADH, nelle enuresi notturne del bambino,

o DDAVP od Ossitocina,

o farmaci che potenziano l’effetto sul tubulo come Ciclofosfamide e FANS,

o farmaci che ne favoriscono il rilascio come Carbamazepina, Nicotina, antidepressivi, antipsicotici,

o Clorpropamide.

SINTOMI IPERKALIEMIA E IPONATREMIA - SINTOMI PRINCIPALI IPERKALIEMIA SEVERA O IPONATRIEMIA

SEVERA INSORTA RAPIDAMENTE - Sintomi principali in caso di iperkaliemia e iposodiemia insorte acutamente

Concentrazione di potassio > 5,5 mEq/L Sintomi IPER-KALIERMIA: bradiaritmie, Debolezza e flaccidità

à

muscoli scheletrici, ipereccitabilità della muscolatura striata, Testa leggera, Tensione addominale, Ileo

paralitico, Vomito, Respirazione superficiale, Cefalea, Irritabi