Appunti Metodologie di medicina cardiovascolare

1.SISTEMA CARDIOVASCOLARE

CICLO CARDIACO

Dal punto di vista ingegneristico, il cuore può essere descritto come una POMPA PULSATILE, che genera un

flusso sanguigno discontinuo. Il suo funzionamento è caratterizzato dall’alternanza di una fase di pressione

massima (sistole) e una fase di pressione minima (diastole).

Il cuore è POMPA UNIDIREZIONALE, detta anche POMPA ASPIRANTE-PREMENTE, poiché aspira il sangue

durante il riempimento delle cavità cardiache e lo spinge in avanti durante la contrazione, garantendone il

flusso in un’unica direzione grazie alla presenza delle valvole cardiache.

Questo principio è alla base anche del massaggio cardiaco esterno: ovvero comprimendo il cuore tra lo sterno

e la colonna vertebrale, è possibile generare una pressione sufficiente a far avanzare il sangue nella corretta

direzione, permettendo così di mantenere una minima circolazione sanguigna durante l’arresto cardiaco.

Il cuore è composto da 4 camere cardiache ed è diviso in 2 sezioni (destra e sinistra) che danno vita a 2 circuiti

(polmonare e sistemico).

PERCORSO DEL SANGUE

Il sangue viene espulso dal cuore attraverso i due ventricoli:

Dal VENTRICOLO SX il sangue entra nell’aorta, che lo distribuisce a tutto l’organismo attraverso il

➢ circolo sistemico. Questo circolo presenta ELEVATE resistenze periferiche, per questo il ventricolo sx

deve sviluppare una P MOLTO ELEVATA per garantire un’adeguata perfusione dei tessuti

Dal VENTRICOLO DX il sangue viene pompato nell’arteria polmonare, dando origine al circolo

➢ polmonare. Dato che questo circolo ha BASSE resistenze periferiche, è sufficiente una P decisamente

INFERIORE rispetto a quella del circolo sistemico.

In particolare il polmone ha basse resistenze e quando arriva l’O2 provoca vasodilatazione.

In alcune malattie cardio-polmonari si ha l’effetto inverso (vasocostrizione), gravando sul ventricolo.

Questa differenza di P si riflette anche sulla struttura del cuore: la parete del ventricolo sx è molto + spessa di

quella del ventricolo dx, perché deve sviluppare una forza maggiore per vincere le elevate resistenze del circolo

sistemico.

Pressioni:

→SISTOLE:

P ventricolo sx: da 0 a 120mmHg

P aorta: da 80 a 120mmHg

P ventricolo dx: da 0 a 25mmHg

→DIASTOLE:

P ventricolo dx/sx: da 0 a 12mmHg

CIRCOLAZIONE FETALE

Durante la vita fetale i polmoni non sono ancora funzionanti e il circolo polmonare è praticamente escluso

dalla circolazione. Per questo motivo il sangue passa direttamente dall’atrio dx all’atrio sx evitando di

attraversare i polmoni.

Dato che entrambi i ventricoli lavorano in condizioni simili, alla nascita hanno uno spessore circa uguale.

Dopo la nascita, con il primo respiro, si instaura la normale circolazione e col tempo la parete del ventricolo sx

diventa molto + spessa rispetto a quella del ventricolo dx.

ALTA QUOTA: nelle persone che vivono ad alta quota, la pressione parziale di O2 è + bassa rispetto al livello del

mare e questa condizione induce una vasocostrizione delle arteriole polmonari, aumentando le resistenze del

circolo polmonare e quindi le pressioni.

TRASMISSIONE IMPULSO ELETTRICO

La contrazione del cuore è controllata da un sistema di conduzione elettrica, che permette di coordinare in

modo preciso la contrazione degli atri e dei ventricoli.

L’impulso elettrico ha origine nel NODO SENO-ATRIALE (SA), situato nell’atrio dx.

le cellule presenti in questo nodo sono dette cellule pacemaker perché sono in grado di depolarizzarsi

spontaneamente grazie alla loro particolare permeabilità agli ioni Na+ e Ca2+. Questa caratteristica consente

di generare automaticamente un potenziale d’azione con una frequenza di circa 60-70 impulsi al minuto, che

determina il normale ritmo cardiaco.

Anche altre cellule del sistema di conduzione possiedono un’attività automatica, ma si depolarizzano +

lentamente e generano impulsi a frequenze inferiori.

Per questo motivo è il nodo SA a imporre il ritmo all’intero cuore, funzionando da pacemaker fisiologico.

PROPAGAZIONE DELL’IMPULSO:

Dal nodo SA l’impulso si diffonde rapidamente attraverso il muscolo degli atrii, provocandone la contrazione e

spingendo il sangue nei ventricoli.

Tra atrii e ventricoli è presente uno scheletro fibroso, costituito da tessuto connettivo, che agisce come un

isolante elettrico e impedisce la propagazione diretta dell’impulso ai ventricoli.

L’unica via di passaggio è il NODO ATRIO-VENTRICOLARE (AV), in cui la conduzione viene rallentata,

permettendo agli atrii di completare la contrazione e ai ventricoli di riempirsi completamente prima di

contrarsi. Grazie a questo ritardo, la contrazione di atrii e ventricoli avviene in modo sequenziale e coordinato.

La contrazione atriale contribuisce al riempimento ventricolare, fornendo circa il 20-30% del volume

ventricolare.

CONDUZIONE NEI VENTRICOLI:

dopo il nodo AV, l’impulso percorre il fascio di

His, si divide nelle branche dx e sx lungo il setto

interventricolare e raggiunge le fibre di

Purkinje, che distribuiscono rapidamente il

segnale a tutto il miocardio ventricolare.

Questa rapida conduzione permette ai ventricoli

di contrarsi quasi simultaneamente, garantendo

un’efficace espulsione del sangue verso l’aorta

e l’arteria polmonare.

CONTRAZIONE A TORSIONE DEL CUORE:

Il miocardio ventricolare è organizzato in strati di fibre muscolari disposte a spirale (elicoidali) e le fibre +

superficiali hanno un orientamento opposto rispetto alle fibre + profonde.

Grazie a questa disposizione, durante la SISTOLE, l’apice del cuore e la base ruotano in direzioni opposte e il

ventricolo compie un movimento di torsione (twist). Contemporaneamente il cuore si accorcia

longitudinalmente.

Questo movimento aumenta l’efficienza della contrazione e consente di espellere una maggior quantità di

sangue con un minor dispendio energetico.

RELAZIONE TRA PRESSIONE, VALVOLE E CONTRAZIONE:

L’attività elettrica determina la contrazione del muscolo cardiaco, che a sua volta modifica le pressioni

all’interno delle camere cardiache e provoca l’apertura e la chiusura delle valvole.

Sequenza di eventi:

1. Il sangue proveniente dalle vene riempie gli atrii

2. Quando la pressione atriale diventa > della pressione ventricolare,

si aprono le valvole atrio-ventricolari (mitrale e tricuspide) e il

sangue passa nei ventricoli

3. La contrazione degli atrii completa il riempimento ventricolare

4. Successivamente si depolarizzano i ventricoli (evento che

corrisponde al complesso QRS dell’ECG) e inizia la loro

contrazione

5. Quando la pressione ventricolare supera quella presente nell’aorta

e nell’arteria polmonare, si aprono le valvole semilunari e il sangue viene espulso nel circolo sistemico

e polmonare.

Il FONOCARDIOGRAMMA può essere utile

per studiare eventuali difetti di

apertura/chiusura delle valvole:

valvola INSUFFICIENTE= valvola che non si

chiude bene

valvola STENOTICA= valvola che non si apre

bene

Nel caso di stenosi aortica (valvola che non

si apre bene) aumenta la pressione

ventricolare e questo permette di

mantenere il flusso nell’aorta comparabile.

Per la stenosi si registra un aumento della

differenza di pressione ventricolare e

aortica.

CALCOLO PRESSIONI E VOLUMI

Per valutare i volumi e le pressioni cardiache si possono utilizzare diverse tecniche diagnostiche:

ANGIOGRAFIA: mediante l’introduzione di cateteri all’interno del cuore è possibile misurare

➢ direttamente le pressioni e, con mezzo di contrasto, stimare anche i volumi ventricolari

ECOCARDIOGRAFIA: metodo non invasivo che permette di stimare i volumi e la funzione cardiaca

➢ mediante US. Essendo operatore-dipendente, le misure risultano meno accurate.

Il ventricolo SX, avendo una geometria relativamente regolare (simile a ellissoide) consente una stima

abbastanza accurata del volume mediante ecocardiografia.

Il ventricolo DX invece possiede una forma molto + complessa e irregolare, infatti la sua valutazione

volumetrica è spesso + accurata mediante RM.

FRAZIONE DI EIEZIONE

Uno dei parametri + importanti per valutare la funzione del vetricolo sx è la frazione di eiezione (EF), che

rappresenta la % di sangue espulsa dal ventricolo SX durante la sistole rispetto al volume presente al termine

della diastole.

In un cuore sano la EF è circa il 50% del volume, ovvero il ventricolo espelle circa la metà del sangue contenuto

al termine del riempimento.

Con il peggiorare della funzione cardiaca, la EF tende a diminuire e una EF ridotta è associata a una maggior

gravità dello scompenso cardiaco e a un aumento del rischio di mortalità.

Per valutare la funzione del ventricolo viene considerata la EF e non la portata cardiaca, perché nelle fasi iniziali

di molte malattie cardiache il cuore riesce comunque a mantenere una portata quasi normale (circa 5L/min)

grazie a meccanismi di compenso.

Ad esempio, il ventricolo uò dilatarsi, aumentando il volume di sangue contenuto al suo interno (meccanismo

di Frank-Starling) e in questo modo continua a pompare circa 5 L/min, ma espellendo una % minore del sangue

contenuto nel ventricolo.

Di conseguenza, due pazienti possono avere la stessa portata cardiaca a riposo, ma una funzione ventricolare

diversa.

Nonostante la sua grande utilità clinica, la frazione di eiezione non misura direttamente la contrattilità del

miocardio. Essa dipende non solo dalla forza di contrazione del cuore, ma anche dalle condizioni di carico del

ventricolo, cioè dal precarico (quanto il ventricolo si riempie) e dal postcarico (resistenza contro cui deve

pompare)

CURVE PRESSIONE-VOLUME

Il gold standard per valutare la CONTRATTILITA’ DEL VENTRICOLO è

rappresentato dalle curve P-V. Per costruire tali curve è necessario

misurare durante l’intero ciclo cardiaco, la pressione e il volume del

ventricolo.

Dato che l’angiografia è una procedura invasiva, ad oggi si cerca di ottenere

entrambe le misure (P e V) con tecniche di imaging non invasive

(ecocardiografia), per ricostruire le curve P-V senza introdurre strumenti

all’interno del cuore.

L’obiettivo è ricavare queste informazioni su un singolo battito cardiaco, in modo da poter seguire l’intero ciclo

cardiaco senza utilizzare misure ripetute o invasive.

Chiusura della valvola

EIEZIONE: riduzione del volume

Apertura valvola aortica

Prima fase della SISTOLE: le valvole

sono chiuse e si contrae il ventricolo

DIASTOLE: riempimento passivo del

ventricolo--> si ha un aumento di V con un

piccolo aumento di P. all’aumentare del V la P

aumenta perché si irrigidiscono le pareti

L’area della curva permette di misurare il lavoro (stroke work).

La contrattilità viene misurata mediante la pendenza della retta (coefficiente angolare):

Pendenza maggiore contrattilità maggiore

➢ →

Pendenza minore→ riduzione della capacità contrattile del ventricolo

➢

Questa è indipendente dalle condizioni di carico, quindi è uno degli indici + affidabili della contrattilità.

Le curve P-V permettono di valutare anche la COMPLIANCE VENTRICOLARE, ovvero la capacità del ventricolo

di distendersi durante il riempimento:

• Se la curva è spostata verso l’alto e a sinistra: vuol dire che a parità di V, la P è maggiore. Quindi il

ventricolo è + rigido e meno distensibile, come accade in presenza di ispessimento della parete

(ipertrofia) o fibrosi

• Un ventricolo con + compliance può accogliere lo stesso V ma con P inferiori

Per evidenziare eventuali alterazioni della funzione cardiaca, la contrattilità può essere

valutata anche in condizioni di stress, ad esempio durante un esercizio fisico o

mediante somministrazione di farmaci che aumentano la forza di contrazione del

miocardio.

VASI SANGUIGNI

La struttura della parete dei vasi sanguigni varia in funzione del tipo di vaso e del suo ruolo nella circolazione.

Nelle arterie, la composizione della parete cambia progressivamente all’aumentare della distanza dal cuore.

Le arterie + vicine al cuore (come l’aorta) sono dette arterie elastiche, perché contengono un’elevata quantità

di elastina, che permette loro di dilatarsi durante la sistole quando il ventricolo espelle il sangue e di ritornare

elasticamente alla forma iniziale durante la diastole.

Questo comportamento smorza le oscillazioni di P e rende il flusso sanguigno + continuo, nonostante il cuore

pompi in modo pulsatile.

Procedendo verso la periferia, le arterie diventano progressivamente + muscolari e meno elastiche. Le

ramificazioni aumentano, il volume di sangue che attraversa ciascun vaso diminuisce e le pareti sono

progettate per regolare la distribuzione del flusso ai vari organi.

STRATI PARETE ARTERIOSA

La parete delle arterie costituita da 3 tonache:

1) TONACA INTIMA: è lo strato + interno ed è formato principalmente da endotelio, ovvero un sottile

rivestimento di cellule a diretto contatto con il sangue. L’endotelio costituisce una superficie liscia che

facilita lo scorrimento del sangue e produce sostanze che inibiscono l’aggregazione piastrinica e la

coagulazione in condizioni fisiologiche

2) TONACA MEDIA: è lo strato + spesso della parete ed è costituito da cellule muscolari lisce, elastina e

collagene.

La composizione varia a seconda del tipo di arteria:

elastiche (aorta) prevale l’elastina, che permette ampie deformazioni e assorbe parte

→arterie

dell’energia prodotta dalla contrazione del cuore

periferiche aumenta la componente di muscolatura liscia e collagene, rendendo la parete +

→arterie

rigida e resistente.

Aumentando la quantità di collagene aumenta la rigidezza della parete (modulo di Young).

3) TONACA AVVENTIZIA: è lo strato + esterno ed è costituito prevalentemente da tessuto connettivo ricco

di collagene. Ha il compito di proteggere il vaso e ancorarlo ai tessuti circostanti.

PLACCHE ATEROSCLEROTICHE

Con il tempo possono formarsi, soprattutto a livello della tonaca intima,

accumuli di lipidi, cellule infiammatorie e tessuto fibroso che danno origine

alle PLACCHE ATEROSCLEROTICHE. Queste placche restringono il lume del valo e riducono il flusso

sanguigno. Inoltre se la placca si rompe può favorire la formazione di un trombo che può occludere

completamente l’arteria, causando ischemia e necrosi del tessuto irrorato (ad esempio infarto del miocardio o

ictus).

Per individuare precocemente l’aterosclerosi si può utilizzare l’ECOGRAFIA VASCOLARE, in particolare delle

arterie carotidi, perché queste sono vasi superficiali che vanno verso il cervello e, essendo presente una

biforcazione, la generazione dei vortici può stressare la struttura endoteliale.

L’esame consente di misurare lo spessore complesso intima-media (IMT: Intima-Media Thickness), ovvero lo

spessore complessivo della tonaca intima e media. Maggiore è l’IMT, maggiore è il rischio di mortalità

cardiovascolare.

Nello specifico si parla di rapporto intima-media medio perché il vaso varia la sua conformazione e quindi

bisogna fare delle misure di campionamento.

VALUTAZIONE DEL RISCHIO CARDIOVASCOLARE

Ci sono dei fattori di rischio che aumentano la probabilità di eventi cardiovascolari e di mortalità, ad esempio:

IPERTENSIONE ARTERIOSA --> aumento P arteriosa

➢ DIABETE --> favorisce il danno dei vasi sanguigni e accelera lo sviluppo dell’aterosclerosi

➢ COLESTEROLO --> favorisce la formazione di placche aterosclerotiche

➢

RIGIDITA’ ARTERIOSA

Un parametro fondamentale nella valutazione del rischio cardiovascolare è la rigidità delle arterie.

Quando una parete arteriosa diventa + rigida, l’onda di pressione generata dalla contrazione del cuore si

propaga + rapidamente lungo l’albero arterioso.

Per questo motivo, all’aumentare della rigidità arteriosa aumenta la velocità di propagazione dell’onda di polso

(PWV: Pulse Wave Velocity).

Una PWV elevata è considerata un importante indicatore di danno vascolare ed è associata a un aumento del

rischio di eventi cardiovascolari e della mortalità.

La PWV viene misurata registrando l’arrivo dell’onda di polso in 2 punti dell’albero arterioso, generalmente a

livello della carotide e dell’arteria femorale.

Si misura il tempo impiegato dall’onda per percorrere la distanza tra i 2 siti di registrazione e si calcola la

velocità.

MECCANISMI DI REGOLAZIONE

La PRESSIONE ARTERIOSA dipende principalmente da 4 fattori:

1) FUNZIONE DI POMPA del cuore: ovvero la quantità di sangue espulsa dal ventricolo sx (gittata cardiaca)

2) ELASTICITA’ DI GRANDI ARTERIE (in particolare l’aorta): attenua le oscillazioni di P generate dalla

contrazione del cuore

3) RESISTENZE VASCOLARI PERIFERICHE, determinate soprattutto dal calibro delle arteriole

4) VOLUME DI SANGUE circolante, regolato principalmente dai reni attraverso il bilancio tra acqua e sodio

Anche il sistema nervoso autonomo (in particolare il sistema simpatico) svolge un ruolo fondamentale, perché

modula sia la frequenza cardiaca sia il calibro dei vasi sanguigni.

L’organismo controlla la pressione arteriosa attraverso meccanismi che agiscono su tempi diversi:

REGOLAZIONE A BREVE TERMINE (secondi-minuti): è affidata principalmente al sistema nervoso

➢ autonomo e interviene quasi istantaneamente quando la P arteriosa varia improvvisamente (ad

esempio durante un’emorragia o uno svenimento).

I principali effetti sono:

Aumento della frequenza cardiaca

▪ Aumento della forza di contrazione del cuore

▪ Vasocostrizione delle arteriole periferiche

▪

Questi meccanismi sono molto rapidi, ma la loro efficacia è limitata nel tempo.

REGOLAZIONE A LUNGO TERMINE (ore-giorni): quando la variazione pressor