Endocrinologia - la chetoacidosi diabetica

Chetoacidosi diabetica

(Riassunti del libro: Greenspan’s Endocrinologia Generale e Clinica. Aggiornamento del 18 maggio 2013)

Chetoacidosi diabetica: complicanza acuta del diabete di tipo 1

La chetoacidosi diabetica è una tipica complicanza acuta del diabete di tipo 1, con incidenza di 4-8 nuovi casi/1000 diabetici/anno, rappresentando il 4-9% dei ricoveri ospedalieri.

In età pediatrica è la prima manifestazione del diabete nel 20-40% dei casi e la causa più frequente di ospedalizzazione e morte in seguito a edema cerebrale; infatti si tratta di una situazione di emergenza medica potenzialmente letale, con mortalità pari al 5% nei pz con età <40 anni e >20% nei soggetti anziani.

Chetoacidosi diabetica come prima manifestazione del diabete tipo 1

La chetoacidosi diabetica può rappresentare la prima manifestazione del diabete tipo 1, sconosciuto fino a quel momento, oppure nasce come conseguenza di un > del fabbisogno di insulina in determinate situazioni, come malattie infettive, traumi, stress chirurgici e traumi.

Infatti, la chetoacidosi diabetica è scatenata da vari fattori precipitanti:

• Infezioni delle vie urinarie o respiratorie (50%), cioè bronchite, polmonite, tonsillite, otite media, cistite, con iperglicemia, chetonemia e leucocitosi >25.000/mm³.
• Terapia insulinica inadeguata, raramente da negligenza del pz che dimentica o si rifiuta di assumere l’insulina; spesso si tratta di pz in cui ancora non è stato diagnosticato il diabete di tipo 1 e non assumono l’insulina, dosaggio inadeguato in presenza di malattie intercorrenti, ostruzione o disinserzione del catetere del microinfusore portatile.
• Eventi tromboembolici.
• Perdita di liquidi e disidratazione da vomito, diarrea, sudorazione eccessiva.
• Digiuno, abuso di alcol, stress psico-fisico, traumi, interventi chirurgici, ... con > degli ormoni controinsulari che aggravano in maniera critica la carenza di insulina.

Patogenesi

Dal punto di vista patogenetico la chetoacidosi diabetica si deve alla associazione tra carenza assoluta di insulina e ipersecrezione di ormoni controinsulari, cioè:

• La carenza assoluta di insulina non consente l’utilizzazione del glucosio a livello dei tessuti periferici con conseguente iperglicemia.
• L’ipersecrezione degli ormoni controinsulari, cioè catecolamine, glucagone, cortisolo e GH, determina alterazioni metaboliche:

• Stimolano la glicogenolisi e il catabolismo proteico a livello muscolare con mobilizzazione degli aminoacidi che sono usati nella gluconeogenesi epatica per produrre glucosio da fonti non glucidiche.
• Stimolano la lipolisi a livello del tessuto adiposo con rilascio di acidi grassi in circolo (FFA) che non necessitano di insulina per il loro metabolismo e sono importanti per la sintesi endogena dei trigliceridi a livello epatico, con > delle lipoproteine VLDL e per la chetogenesi epatica con produzione dei corpi chetonici, cioè acido β-idrossibutirrico, acido acetoacetico e acetone (a partire dall’acetil-coenzima-A), da cui deriva la chetoacidosi.

Quadro clinico

Dal punto di vista clinico la chetoacidosi diabetica si manifesta con:

• Alito e/o urine acetoniche, con odore simile alla frutta marcia o allo smalto usato per le unghie, in quanto i corpi chetonici vengono eliminati con il respiro e le urine; ecco perché si ha iperventilazione con respiro di Kussmaul, cioè atti respiratori frequenti e profondi (50 atti/min).
• Anoressia, astenia muscolare marcata, nausea e vomito.
• Dolore addominale dovuto alla stimolazione di recettori dolorosi intestinali da parte dei corpi chetonici, talmente intenso alcune volte da simulare il quadro di addome acuto da appendicite.
• Sintomi e segni di iperglicemia, cioè poliuria, polidipsia e diuresi osmotica con glicosuria ed escrezione urinaria di H₂O, Na⁺, K⁺ ed altri elettroliti, con deplezione del volume intravascolare fino alla disidratazione, perdita di liquidi fino a 6 litri, pallore, secchezza delle mucose, fino all’ tachicardia, ipotensione ortostatica, calo ponderale, ipovolemia, insufficienza renale (> azotemia e creatinina), fino ad alterazioni dello stato di coscienza, stato di sopore mentale, coma (iperosmolalità severa >330 mosm/kg, depressione delle funzioni del SNC, ipotermia).

L’insufficienza renale determina un deficit dell’escrezione renale di ioni idrogeno aggravando l’acidosi metabolica che si verifica come conseguenza dell’accumulo dei corpi chetonici.

L’acidosi metabolica protratta nel tempo può determinare insufficienza cardiaca con < del tono vascolare, grave collasso cardiocircolatorio, produzione di acido lattico che aggrava l’acidosi metabolica già esistente.

• Sintomi e