Endocrinologia - l'ipogonadismo maschile

Ipogonadismo maschile

L’ipogonadismo è una condizione clinica caratterizzata da una < della funzione testicolare, sia componente delle cellule germinali con infertilità, sia della componente delle cellule di Leydig con deficit di androgeni.

Eziopatogenetico

Dal punto di vista eziopatogenetico si fa una distinzione tra:

• Ipogonadismo primario, dovuto a patologie dei testicoli con >> LH e FSH.
• Ipogonadismo secondario, dovuto a lesioni ipotalamo-ipofisarie con carenza di LH, FSH o GnRH.
• Ipogonadismo da resistenza periferica, dovuto a deficit recettoriale o post-recettoriale per gli androgeni nei tessuti bersaglio, con resistenza agli androgeni e deficit della conversione del testosterone in DHT.

Ipogonadismo primario ipergonadotropo

L’ipogonadismo primario ipergonadotropo può essere dovuto a:

• Anorchia congenita, alterazioni ereditarie, sindrome da castrazione, terapia con antiandrogeni (castrazione chimica), malattie sistemiche: insufficienza tubulare e interstiziale.
• Aplasia germinale (sindrome a sole cellule di Sertoli), anomalie cromosomiche (sindrome di Klinefelter e varianti), sindrome delle ciglia immobili, danno esogeno: insufficienza tubulare.
• Aplasia delle cellule di Leydig, climaterio maschile: insufficienza interstiziale.

Ipogonadismo secondario ipogonadotropo

L’ipogonadismo secondario ipogonadotropo può essere dovuto a:

• Panipopituitarismo idiopatico o acquisito, deficit isolato di gonadotropine (ipogonadismo ipogonadotropo idiopatico o s. di Kallman), sindromi genetiche (s. Laurence-Moon-Biedl, s. Prader-Willi), iperprolattinemia, iponutrizione cronica e malassorbimento, forme iatrogene da glucocorticoidi e radioterapia: insufficienza tubulare e interstiziale.
• Deficit selettivo di FSH, terapia estrogenica: insufficienza tubulare.
• Sindrome dell’eunuco fertile, LG biologicamente inattivo: insufficienza interstiziale.

Ipogonadismo da resistenza periferica

L’ipogonadismo da resistenza periferica può essere dovuto a:

• Resistenza agli androgeni: completa (s. di Morris), incompleta (s. di Reifenstein), deficit 5α-reduttasi.
• Deficit biosintesi del testosterone.

Quadro clinico

Il quadro clinico dell’ipogonadismo maschile dipende dal periodo in cui si verifica il deficit di androgeni, testosterone e DHT, e dal grado e gravità dell’insufficienza testicolare.

Durante le fasi iniziali della vita fetale il testosterone e il DHT, metabolita attivo, sono responsabili della differenziazione in senso maschile dei genitali interni ed esterni.

• In caso di deficit di androgeni nel I trimestre di gravidanza si hanno serie alterazioni variabili dall’ambiguità genitale allo pseudoermafroditismo maschile.