Emergenze in cardiologia

Le emergenze in cardiologia

Aritmie cardiache

Aritmie cardiache: alterazioni della frequenza o della regolarità del ritmo cardiaco prodotte da anomalie nella conduzione dell'impulso elettrico.

• Bradiaritmie: rallentamento del ritmo cardiaco
• Tachiaritmie: frequenza cardiaca eccessivamente accelerata o vi sono battiti extravascolari che si inseriscono nel regolare ritmo cardiaco

A seconda di dove parte il trigger e quindi l’impulso possiamo distinguerle in:

• Sopraventricolari: al di sopra della suddivisione del fascio di His: flutter e fibrillazione atriali = disorganizzazione delle attività contrattili degli atri senza coinvolgimento dei ventricoli
• Ventricolari: tachicardia e fibrillazione ventricolare = incompatibili con la funzione emodinamica del muscolo cardiaco e possono evolvere in arresto cardiaco

A livello del cuore esistono delle linee di conduzioni che sono quelle rappresentate dall’ECG:

• Nodo seno-atriale: localizzato nell’atrio dx, tra vena cava superiore e atrio dx → da qui ha origine il battito, e grazie alla presenza di altre fibre l’impulso viene portato al →
• Nodo atrio-ventricolare: sotto l’annulus dell’aorta → trasmette gli impulsi ricevuti al ventricolo tramite il Fascio di His
• Fascio di His → si divide in due branche che scaricano l’impulso alle fibre e attraverso una stimolazione sincrona si ha un ottimo sincronismo del battito, della contrazione del cuore dx e sx e atri e ventricoli
• Fibre del Purkinje

Il cuore può subire ulteriori stimolazioni → aumento del ritmo (tachicardie) e diminuzione (bradicardie). Nel nostro ritmo quotidiano riscontriamo diverse tachiaritmie o bradiaritmie fisiologiche. Se di parla di patologia dobbiamo concentrarci sulle forme estreme:

Bradiaritmie

Possono essere generate da:

• Malattie del nodo del seno
• Blocchi atrioventricolari
• Blocchi interventricolari
• Malattie atriali

Quando le bradiaritmie sono molto estreme, danno dei sintomi: sincope, lipotimia, affanno. I sintomi compaiono soprattutto quando abbiamo una FC minore di 40 bpm. Le cause possono essere:

• Infarto miocardico inferiore: è causato dall’occlusione della coronarica dx, se l’occlusione interessa il primo tratto, prima della diramazione dei rami che irrorano il nodo del seno avremo una riduzione della perfusione e quindi il nodo del seno andrà incontro ad una sofferenza ischemica provocando alterazione nella formazione dello stimolo: come risposta si instaura la bradiaritmia
• Farmaci cronotropi negativi: b-bloccanti, digossina, calcio antagonisti (→ abuso o intossicazione da farmaci di questa categoria)
• Ipertono vagale
• Patologie extravascolari (neuromuscolari, emorragie)
• Blocchi atrioventricolari (II grado e III grado)

N.B. i blocchi si vedono in tutte le derivazioni ma se voglio vedere l’onda P la derivazione migliore è la D2.

Blocchi atrioventricolari

• Blocco di I grado → spesso asintomatico
• Blocco di II grado: ne esistono di due tipi:
  • Luciani Wenckebach → il tempo di percorrenza fra onda P e complesso QRS si allunga sempre di più battito per battito fino a che un’onda P non è più condotta e questo si può verificare ogni 2,3,4 battiti (→ lo stimolo dall’atrio al ventricolo si prolunga gradualmente battito per battito, finché non si salta una contrazione ventricolare)
  • Mobitz 2 → i battiti sono non-condotti in maniera costante e salta un complesso QRS salta ogni tot onda P (solitamente valore costante ad es. ogni 3 onde P) → non c’è il ritardo di condizione
• Blocco di III grado → totale asincronia e disorganizzazione tra i ritmi ventricolare ed atriale (l’atrio ha un suo ritmo ed il ventricolo ne ha uno suo) → esiste una stimolazione ventricolare propria infatti il complesso QRS è spesso slargato

Quindi...

1. Blocco AV di II grado (Luciani Wenckebach o Mobitz 1):
   • Progressivo allungamento del PR finché una P è bloccata, con rapporto di conduzione AV > 3:2 o superiore
   • PR più lungo è quello che precede la P bloccata, il più corto è quello che la segue
   • Entità allungamento PR progressivamente decrescente: di conseguenza gli intervalli RR si riducono
   • Frequenza ventricolare: ciclicamente irregolare
2. Blocco AV di II grado (Mobitz 2): senza che si verifichi l’allungamento del tratto PR, manca un complesso QRS. Un Bav di II grado può evolvere in Bav di III grado
3. Blocco di III grado: totale occlusione, non passa lo stimolo e quindi l’atrio e il ventricolo hanno un ritmo indipendente l’uno dall’altro → totale disincronia. L’onda P non è mai condotta in maniera costante dal complesso QRS. Il complesso QRS è slargato (perché il ritmo ventricolare è un cosiddetto ritmo ilo-ventricolare in quanto le cosiddette cellule del Purkinje hanno una loro attività di pacemaker che viene disinibita).

Terapia

La terapia nei BAV completo o sintomatico è l’impianto di pacemaker

• Temporaneo (per via giugulare interna o vena femorale)
• Transcutaneo (consentono la regolarizzazione del ritmo andando a stimolare in maniera coordinata gli atri e i ventricoli).

Tachiaritmie

Sopraventricolari

• Fibrillazione atriali: assenza di contrattilità dell’atrio, delle fibrocellule atriali che si muovono in maniera disorganizzata non producendo una contrattilità, quindi l’atrio rimane come una camera virtuale in cui il sangue circola in maniera non efficiente e disomogenea creando dei ristagni ed innalzando il rischio di trombosi all’interno dell’atrio a livello dell’auricola sx (in caso essa duri più di 24-48 ore). Se l’atrio non si contrae viene a meno il 20% della portata cardiaca globale. Nei pazienti che non hanno patologie cardiovascolari particolari, la fibrillazione atriale è ben tollerata. Nei pazienti con patologie valvolari particolari, es. stenosi aortica severa, se viene a meno la portata cardiaca, un evento di fibrillazione atriale può essere sintomatico: il paziente va subito in ipotensione.
• Flutter atriale: caratterizzato da una stimolazione un po’ più rapida o organizzata dell’atrio tale da ottenere delle onde a forma di sega. L’atrio si contrae in maniera molto rapida fino ad arrivare fino ai 300 contrazioni al minuto. Non tutti gli stimoli atriali vengono trasmessi, anzi il ritmo che noi vediamo è un ritmo ilo-ventricolare.
• Tachicardia sinusali: caratterizzata da una stimolazione eccessiva del nodo seno atriale con 120-130 bpm ma con ritmo sinusale. Queste tachiaritmie sono facilmente controllabili e non molto sintomatiche.

Ventricolare

• Tachicardia ventricolare: sequenza di 3 o più battiti ventricolari consecutivi con frequenza > 100 bpm. È il ventricolo che predomina nel ritmo andando a coprire il normale pacemaker naturale. I complessi sono slargati → non si rispetta più la morfologia del QRS. Può essere divisa in:
  • Forma sostenuta (> 30 secondi) → sintomatica: ipotensione, astenia, sincopi, lipotimie
  • Forma non sostenuta (< 30 secondi) → spesso asintomatica
• Torsione di punta: irregolarità di forme di tachicardia ventricolare con voltaggi molto alternati tra di loro che tendono poi a ripristinare battiti normali per poi tornare a irregolarità. Può incorrere nella fibrillazione ventricolare. Sono molto pericolose.
• Fibrillazione ventricolare: il ventricolo non si contrae e l’attività elettrica delle fibrocellule miocardiche è praticamente inesistente e se c’è è completamente scoordinata. Il cuore non esercita la funzione di pompa → la PA si azzera. È ciò che precede l’arresto cardiaco. Esistono due forme:
  • Alto voltaggio: più sensibili alla defibrillazione cardiaca, quindi sono più facili da trattare
  • A basso voltaggio: sono la situazione più estrema

Arresto cardiaco

Def.: Brusca cessazione della perfusione d’organo sistemica per cessazione dell’attività cardiaca.

Cause:

• Cessazione attività cardiaca elettrica
  • Mancata origine dell’impulso elettrico (blocco senoatriale)
  • Mancata propagazione dell’impulso dagli atri ai ventricoli (BAV III)
• Cessazione attività meccanica cardiaca:
  • Dissociazione elettromeccanica
  • Fibrillazione ventricolare

Segni e sintomi

• Perdita di coscienza
• Respiro rapido e superficiale fino ad apnea
• Assenza di polso periferico
• Assenza toni cardiaci
• Pallore cutaneo
• Labbra e unghie cianotiche
• Pupille midriatiche e non reagenti alla luce

Cosa fare?

• Dopo 3 minuti di arresto cardiaco non protetto da rianimazione cardiopolmonare adeguata subentrano danni irreversibili al cervello. Basta il massaggio cardiaco.
• Dopo 15 minuti di rianimazione cardiopolmonare senza ripresa del ritmo cardiaco le probabilità di ripristino delle funzioni neurologiche non supera il 2% → bisogna intervenire sempre immediatamente.

Piano di nursing e trattamento

• Identificazione del ritmo di presentazione:
  • Ritmi defibrillabili (TV senza polso, FV)
  • Ritmi non defibrillabili (asistolia e PEA)
• Attivazione BLS
  • Pervietà vie aeree
  • Rimozione protesi dentarie mobili
  • In assenza di lesioni cervicali ipertendere il capo
  • Apertura bocca ed eventuale sublussazione della mandibola
  • Presenza di respiro spontaneo
  • Presenza di attività cardiocircolatoria

La cosa fondamentale è quella di ripristinare il battito cardiaco tramite defibrillazione. Ci sono situazioni in cui per riprendere il ritmo occorre la somministrazione di farmaci oppure condizioni in cui al primo shock non si riesce a ripristinare il ritmo e quindi occorrono più scariche (dipende dalla patologia che ha scatenato la FV). La FV è il fenotipo di una patologia che dobbiamo andare a ricercare (di natura ischemica, valvolare, squilibri elettrolitici).

Approccio infermieristico al paziente con aritmie pericolose o sintomatiche

• Bisogna lavorare in sinergia
• Valutare le condizioni emodinamiche, livello di coscienza, il polso, perfusione tissutale, cianosi, temperatura cutanea
• Monitorare ECG, PA, sat O2
• Posizionare una linea infusiva per infusione di terapie (posizionare accesso venoso)
• Eseguire prelievi ematici da inviare in laboratorio tra cui (emocromo completo, PTT, PT, elettroliti, azotemia, creatinemia, glicemia, transaminasi, CPK, CPK_MB, troponina, LDH, ega arteriosa)
• Raccolta dei dati anagrafici (eventualmente con i parenti)
• Raccolta anamnestica (fattori di rischio quali allergie a farmaci, diabete, ipotensione)

Patologia coronarica acuta e complicanze meccaniche dell’infarto miocardico

Ischemia miocardica

L’ischemia miocardica è definita patologicamente come la progressiva morte delle cellule del miocardio dovuta ad un prolungato episodio di ischemia. L’ischemia è la riduzione dell’apporto di ossigeno ad una cellula e può colpire qualsiasi organo. Esistono organi più sensibili e più fragili ed organi invece più resistenti a causa dell’attivazione di meccanismi metabolici che tollerano periodi di ischemia più prolungati (reni). Per quanto riguarda il cuore, già dopo 10-15 minuti di danno ischemico (occlusione arteria coronaria), si alterano tutti i depositi di glicogeno e la cellula cardiaca inizia a lavorare in anaerobiosi (danni irreversibili al mitocondrio) → più è prolungata l’ischemia più sarà ampia la zona colpita.

→ La diminuzione di glucosio nelle cellule e le miofibrille rilassate, la distruzione del sarcolemma sono i primi cambiamenti strutturali che si possono osservare nei primi 15 min dopo l’inizio dell’ischemia. Il decorso temporale può essere prolungato da un aumento del flusso collaterale, da determinati e ridotti consumi di ossigeno miocardico e da riperfusione che possono precondizionare il cuore. Le fibrocellule sono caratterizzate dalla presenza di:

• Troponina I
• Troponina T

Le troponine cardiache I e T sono componenti (proteine) dell’apparato contrattile delle cellule miocardiche e sono espresse esclusivamente nel cuore, sono quindi marcatori specifici e molto sensibili, ad alta sensibilità e sono utilizzate nella clinica per fare diagnosi di infarto del miocardio. Sono le prime che vengono dismesse nel plasma quando il cuore va in necrosi. Per verificare che un paziente con dolore toracico abbia un processo ischemico in corso si va a dosare la troponina ad alta sensibilità. Ad oggi, il marcatore più sensibile è la troponina C, che anche la minima oscillazione indica un danno cellulare. Altri marcatori sono: creatinina chinasi isoforma MB (CK_ MB), che sono minori in quantità e sono meno specifiche e sensibili.

Cosa si intende per danno al miocardio? → Situazione in cui abbiamo un innalzamento dei valori delle troponine al di sopra del 99 di percentile sopra al limite soglia. Il rilascio di troponina C ovvero il suo incremento è espressione di danno miocardico ma non significa che il paziente ha un infarto proprio perché la troponina C è così sensibile che viene rilasciata ogni qualvolta la cellula cardiaca vada incontro a sofferenza (ad esempio anemia, ischemia, malattie renali, scompenso cardiaco cronico). L’infarto del miocardio viene considerato acuto se c’è un innalzamento o una caduta dei valori della troponina T.

L’infarto del miocardio si manifesta così (cascata ischemica):

• Rottura della placca, trombo, ridotta perfusione (agglomerazione di piastrine nella rottura della placca)
• Cambiamenti biochimici
• Cambiamenti cellulari
• Disfunzione diastolica
• Disfunzione sistolica
• Cambiamenti a livello del tratto ST (alterazioni elettrocardiografiche). Quando in PS vediamo un paziente con già delle alterazioni all’ECG significa che maggior parte del danno è già stato fatto. Bisogna agire nel più breve tempo possibile.
• Angina instabile → ischemia miocardica
• Necrosi miocardica → enzimi cardiaci (troponina T) → infarto

Infarto miocardico: due tipi principali

1. Infarto di tipo 1 – STEMI (sopraslivellamento del tratto ST)
   • Occlusione trombotica dell’arteria coronarica identificabile attraverso angiografia che include immagini intracoronariche o biopsie che si manifesta con:
     • Rilascio di troponina
     • Alterazioni ECG
     • Sintomi dell’infarto acuto del miocardio
     • Sviluppo di onde Q patologiche
2. Infarto di tipo 2 – non STEMI:
   • Subocclusione del vaso, quindi cattiva irrorazione di un determinato distretto data dal ridotto lume pervio dell’arteria coronaria (inferiore al 2%)
     • Alterazioni ECG
     • Sviluppo onda Q patologica
     • Sintomi infarto acuto
3. Forme infartuali date dal vaso spasmo
4. Forme caratterizzate da una forte discrepanza tra domanda di ossigeno e apporto di ossigeno

Anatomia coronarica

Due arterie coronariche, la destra e la sinistra: irrorano tre zone del ventricolo

• Sinistra: si biforca in due grossi rami (circonflessa e discendente) ed irrora ¾ del ventricolo sinistro
• Destra: irrora solo la parte diaframmatica del ventricolo sinistro

L’apice viene irrorato dall’arteria coronarica discendente anteriore. L’arteria circonflessa che irrora parte della zona posteriore e laterale ed il muscolo papillare antero-mediale. L’arteria coronarica dx irrora la parte posteriore ed anteriore del ventricolo sx ed il muscolo papillare posteriore.

Per fare diagnosi di ischemia coronarica ci sono diversi metodi:

Non invasivi

• ECG
• Test ergomenico
• Ecocardiogramma da riposo e da stress
• CT scan
• NMR

Invasivi

• Angiogramma coronarico
• Riserva frazionaria della coronaria
• Eco intraluminare

Un elettrocardiogramma ci permette anche a noi di fare diagnosi.

• V1 e AVL abbiamo il cosiddetto infarto laterale dove il tratto ST che esprime l’onda di lesione può essere sopraslivellato o sottoslivellato e contestualmente abbiamo anche le alterazioni nelle precordiali, V5 e V6 che sono le derivazioni che guardano l’apice e la parte laterale del ventricolo.
• V2 e V3 abbiamo le cosiddette onde di necrosi che sono le onde Q e AVF → infarto miocardico inferiore
• Se le onde di lesione interessano V3,V4,V5 E V6 abbiamo un infarto antero-laterale che è il più insidioso.

Nei casi di dubbio, in emergenza, si ricorre alla coronarografia. La coronarografia è l’unica tecnica invasiva che ci permette di fare diagnosi di patologia coronarica. È una procedura che si fa in ambiente radiologico e prevede l’inserimento di un catetere di piccolissimo calibro a livello dell’arteria femorale o l’arteria radiale che va a beccare l’ostio delle coronarie al cui livello si introduce un mezzo di contrasto iodato che ci consente di vedere se esistono delle lesioni coronariche o meno. Fino ad una occlusione del 70% noi la consideriamo emodinamicamente significativa (critica) → dobbiamo fare qualcosa dal punto di vista chirurgico o attraverso angioplastiche. Esistono anche dei quadri di spasmo coronarico che possono essere causa di un infarto.

Esistono delle linee guida che ci indicano quali sono le procedure da seguire in caso di danno coronarico con il fine di alleviare il dolore nel paziente e per migliorare quella che è la prognosi. Le procedure sono:

• Angioplastica percutanea
• Bypass aorto-coronarico (può essere utilizzato anche nel paziente con shock cardiogeno)

Oggi la terapia deve essere scelta in base al tipo di paziente basandosi sulla valutazione della situazione coronarica.